一、冠状动脉穿孔
冠状动脉穿孔是CTO介入治疗的第一大并发症，个别研究报道发生率高达27.6%。幸亏大部分并不导致严重后果，心脏压塞发生率约0.5%。罕见情况下，冠状动脉穿孔会呈现迟发性形式，即PCI过程中并无造影剂外渗，但患者送回病房后进展为心脏压塞，临床易被误诊为心肌缺血再发。表22—0—2为冠状动脉穿孔的分型标准。
表22—0—2 冠状动脉穿孔的Ellis分型
CTO介入中发生冠状动脉穿孔常见于以下情形（图22—0—1～图22—0—4）：①CTO病变伴钙化、迂曲、成角；②硬导丝反复尝试穿刺至血管外，或亲水性硬导丝穿出血管末梢端；③未确定远端导丝在真腔内就进行球囊扩张；④球囊过度扩张或球囊破裂导致血管全层撕裂；⑤逆向导丝技术时采用反向CART或者Knuckle 导引钢丝技术，内膜下假腔过大穿孔；⑥侧支穿孔。
冠状动脉穿孔重在预防，常规操作动作要细腻，“不要成为粗人”。表22—0—3总结了避免冠状动脉穿孔的常见PCI操作要点。
表22—0—3 预防PCI冠状动脉穿孔的操作要点
图22—0—1 CTO病变+导丝引导微导管通过极度扭曲侧支=冠状动脉穿孔
图22—0—2 CTO病变+超滑硬导丝进入血管外=房室沟血肿
图22—0—3 CTO病变+导丝进入假腔球囊贸然扩张=冠状动脉穿孔
图22—0—4 CTO病变+导丝假腔段球囊扩张=冠状动脉穿孔(https://www.daowen.com)
冠状动脉穿孔发生后，如果是Ⅰ型穿孔，多需保守治。Ⅳ型穿孔一般无需干预。对于Ⅱ型或Ⅲ型穿孔的处理，我们绘制了处理流程图（图22—0—5）。
在整个流程中，长时间低压球囊扩张处于首要地位。也就是说，一旦确认冠状动脉穿孔，应该立即低压扩张球囊，然后稳定情绪，整理思路，思考下一步对策。何为低压？如血管直径和球囊直径相当，一般2～6 atm即可。何为长时间？理论上，球囊封堵时间越长，穿孔处血凝块越易形成，一般为10～15 min。尽管CTO病变有慢性侧支供血，缺血耐受能力较强，但长时间扩张仍有可能诱发剧烈胸痛和血流动力学异常，甚至导致恶性心律失常、急性左心衰竭等次生性灾难。所以微导管远端灌注技术可有效解决该问题：经另一导丝将微导管送至穿孔部位远端，在球囊低压扩张同时向微导管注射自身血液。
图22—0—5 冠状动脉穿孔的处理流程
对于球囊封堵后心包持续渗出或不能耐受球囊封堵治疗的患者，可行带膜支架和栓塞治疗。它们的应用极大降低了心脏压塞发生率和紧急CABG手术比例，已经成为严重冠状动脉穿孔的关键性处理手段。
（1）若穿孔位于冠状动脉近中段，可行带膜支架植入治疗。带膜支架的柔顺性和通过性远远低于普通支架，常常难以到达严重钙化或严重扭曲部位，支架“卡壳”成为带膜支架的致命伤。双指引导管辅助下带膜支架植入技术（最好7F）、Guidezilla导管（带膜支架体外预载）、5 in 6导管有助于支架到位，但仍有部分病例难以成功。
（2）若穿孔位于血管远端（Ⅴ形穿孔），可行栓塞治疗。可用于封堵的血栓形成物质包括弹簧圈、凝血酶、明胶海绵、胶原、纤维蛋白胶、氰基丙烯酸酯胶、三丙烯微球、聚乙烯醇颗粒、无水酒精、自体血凝块和自身皮下脂肪组织等。栓塞物质的选择原则是“有什么，用什么”，尽量不用致炎性较强的明胶海绵等物质。目前临床最常用的为弹簧圈。假如导管室未配备任何栓塞材料，自体脂肪/血凝块是不二选择。
必须指出，冠状动脉穿孔的处理不能只顾低头处理穿孔本身，还要侧身询问患者症状主诉，更要侧目监护仪关注血流动力学状态。静脉输液可能有助于防治心脏压塞和低血压，但疗效有限。及早床旁心超监测心包积液状态和心脏压塞征象。即使积液量不多，一旦有心脏压塞倾向，应立即心包穿刺。另外，紧急外科手术是冠状动脉穿孔最后的治疗手段，一旦球囊封堵出现严重心肌缺血后果，或者带膜支架失败，立即转外科手术。必须指出，“最后”并不意味着要拖延患者到心脏压塞状态，也不是说一定要尝试所有方法失败才转外科手术。对于较大穿孔，可直接紧急外科治疗。
近年来，PCI开通CABG后CTO越来越普遍，这类患者容易发生冠状动脉穿孔，需要特别关注。对于有CABG或其他需要切开心包的外科手术史的患者，往往有不同程度的心包粘连，一旦发生冠状动脉穿孔，心包积血往往局限（图22—0—6），不易心脏压塞，因此一般认为CABG手术史对冠状动脉穿孔是保护因素。但要强调其特殊性：局限性心包积液临床症状常不典型，容易漏诊，常规经胸心脏超声也容易漏诊，处理上心包穿刺也有难度。另外，局限性心包积血或血肿如体积较大，压迫心腔后也可导致严重后果。
图22—0—6 CABG术后介入并发冠状动脉穿孔导致局限性心包积液（续后）
75岁CABG术后顽固性心绞痛患者，开通右冠状动脉PCI术后后降支分支穿孔（A），弹簧圈封堵成功（B）。术中经胸和剑突下心超未见积液，但术后经食管超声发现局限性心包积液
（图22—0—6续图）