七、实验室检查
1.急性心肌梗死的血清酶学变化
心肌细胞发生坏死时，其所含的酶类便释放入血循环中，使血清内相应的酶活力大大增加。常用于诊断急性心肌梗死的血清酶学指标有谷草转氨酶（SGOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、α—羟丁酸脱氢酶（α—HBDH）、磷酸肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）。急性心肌梗死发病后由于这些酶开始升高的时间、达到峰值及恢复至正常时间各具特点（如下表所示），对其诊断具有极为重要意义。另当心肌细胞损伤坏死后，存在于心肌细胞中的肌红蛋白（Mb），构成心肌纤维的主要成分之一心肌肌凝蛋白轻链（CM-LC），心肌中肌钙蛋白T（TNT）也释放入血循环中。由于它们在发病后出现的时间、峰值以及持续时间的不同而对入院早、中、晚的心肌梗死患者具有不同的诊断价值。具体见下表：
表6-1 心肌梗死血清生化指标正常高限及时相变化
2.急性心肌梗死的心电图改变
心肌梗死后心电图常有特征性改变，且随着病情演变而有相应演变。因此，观察心电图动态演变是急性心肌梗死诊断的关键。
（1）急性Q 波心肌梗死心电图改变：常有典型ST 段抬高、异常Q 波出现及T 波的倒置。
①高尖T 波可出现在冠状动脉阻塞早期，为AMI 的超急性期改变，6～8h 后即出现典型AMI心电图改变。
②ST 段抬高：在发病数小时后ST 段明显抬高≥0.1mV，与直立T 波形成单向曲线。ST 段多为弓背向上，也可斜形上升，同时伴对应导联ST 下降。这种镜影关系通常认为是对应性改变，有研究表明有部分患者是由于非梗死区心内膜下心肌缺血表现。如ST 段持续抬高达2 周以上，常提示室壁瘤形成。
③异常Q 波：为坏死型心电图改变，在发病数小时内出现。呈QS 型或QR 型，异常Q 波多永久存在，少数病例由于梗死心肌纤维化收缩，Q 波逐渐缩小，在数月或半年内消失。
④T 波倒置：随着ST 恢复至等电位，T 波逐渐倒置并由浅变深，3～6 周倒置最深，形成冠状T 波，以后逐渐变浅，几个月后可直立。
（2）非Q 波心肌梗死心电图改变
①无Q 波型心肌梗死心电图改变及演变是：非透壁心外膜下梗死：相应导联R 波电压压低，ST 段轻抬高及T 波演变过程。常表现为胸导联r 波从右向左非进行性增高或增高不规律，如Rv4＜Rv3（可能为室间隔下1／3 心外膜下梗死）。
②心内膜下心肌梗死表现为ST 段下降及同时伴有或随后出现T 波倒置，较单纯心肌缺血持续时间长。开始QRS 改变很小或R 波振幅降低，T 波逐渐倒置加深呈对称性，以后变浅、直立，持续数日数周恢复。有的心内膜下梗死仅有T 波改变及演变。
（3）再梗死心电图改变
①如梗死发生在陈旧心梗的对应部位，原陈旧梗死部位Q 波即消失，可出现小r 波，ST段下降，倒置T 波变直立。新梗死部位出现Q 波并有ST-T 动态演变。
②如梗死发生于陈旧梗死区时，原陈旧梗死部位的ST 抬高，早期T 波直立。如反复多次梗死由于心电向量相互影响，心电图即无特异性改变，需动态观察心肌酶协助诊断。
（4）完全性左束支传导阻滞，预激综合征可掩盖心肌梗死图形。
3.有病理性Q 波不一定能诊断急性心肌梗死
下列疾病心电图可有异常Q 波。(https://www.daowen.com)
（1）急性心肌炎：如特发性或病毒性心肌炎等。
（2）急性代谢性心肌损伤：如劳力型或变异型心绞痛，发作剧烈时，可有短暂Q 波，过敏性休克，心脏手术，急性胰腺炎、高钾血症等。
（3）慢性心肌损伤：心肌淀粉样变性、硬皮病、类肉瘤病、心肌纤维化并压缩性心包炎、扩张性心肌病等。
（4）肥厚性心肌病。
（5）急性肺源性心脏病。
以上疾病结合特殊检查及临床表现不难与急性心肌梗死相鉴别。
4.根据心电图确定心肌梗死的部位及范围
心脏一定部位的梗死，其心电图典型改变常在一定的导联上反映出来。常见梗死部位与典型改变出现的导联对应关系如下。
（1）局限前壁：V3～5
（2）前间壁：V1～3。
（3）广泛前壁：V1～5。
（4）前侧壁：V5～7、aVL、Ⅰ
（5）高侧壁：Ⅰ、aVL。
（6）下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF。
（7）下间壁：V1～3、Ⅱ、Ⅲ、aVF。
（8）下侧壁：V5～7、Ⅱ、Ⅲ、aVF。
（9）正后壁：V7～V9。
（10）前外乳头肌梗死：Ⅰ、aVL、V4～V5。
（11）后内乳头肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V4。