九、治疗
（一）急性心肌梗死的常规处理
所有急性心肌梗死或怀疑急性心肌梗死者都应立即收入冠心病监护室（CCU），使其得到最快最准确的治疗包括给氧，建立静脉通道、止痛、常规取血检查、记录心电图和进行心电监护，同时采取限制梗死面积的措施及预防和治疗心肌梗死的并发症。
（1）一般处理
①在建立心电与血压监测同时应尽快建立静脉输液通道，以便应用血管活性药物或抗心律失常药物，并且每日应适当补充液体（不大于1500ml／d），以保持出入平衡，以防止低血容量及血液黏稠度的增加。
②在静脉治疗开始前取血测血糖、尿素氮、血清心肌酶（CK、CKMB、LDH 及其同工酶）。对溶栓治疗和抗凝治疗病人应测定血小板、出凝血时间、凝血酶原时间、尿、便常规。
③饮食和活动
a.发病第1 天进流食，吃清淡含纤维素饮食，少量多餐。可常规给润肠通便药物，以保持大便通畅。
b.无并发症者卧床48h 后可在床上坐起，每日几次，每次5～15min。1 周后在床边活动，以不感到疲劳为限。如家庭条件好，可在2～4 周出院。有并发症者可适当延长卧床与住院时间。完全恢复正常生活需2～3 个月。
（2）心电监测及生命体征监测
①入院后必须尽快持续心电监测，一般监测48～72h。对于血流动力学不稳定、持续或间歇性缺血、心律失常、溶栓或经皮冠状动脉内成形术（PTCA）患者监测应＞72h。
②生命体征监测：脉搏、血压监测及出入水量监测一般为48～72h。
（3）对症治疗
①氧气治疗：无并发症者鼻导管给氧2～4L／min，有并发症如严重心力衰竭、肺水肿应面罩给氧，如有条件应尽快气管插管，机械辅助通气。
②止痛：a.吗啡5～10mg 皮下注射，也可2～5mg 静脉注射，必要时可5～30min 重复。吗啡可导致低血压或心动过缓，抬高下肢、补液和阿托品有助于纠正这些不良反应。吗啡可抑制呼吸，尤其慢性肺部疾患病人。若呼吸受抑制，可用纳洛酮对抗，每次0.4mg 静注，总量＜1.2mg。b.哌替啶一般25～50mg 肌注，4～6h 重复1 次。
急性心肌梗死疼痛是由于损伤的心肌持续缺血，而不是完全坏死心肌所致。因此，不宜用大量或多次的麻醉镇痛剂，应设法改善心肌缺血。措施包括早期溶栓治疗、硝酸甘油、β阻滞药和钙拮抗药的应用，PTCA、CABG 的应用。
（二）药物治疗
1.硝酸酯类治疗急性心肌梗死的机制及给药方法
（1）作用机制：本类药物能直接扩张静脉、动脉和小动脉，对静脉系统最敏感，能降低心脏前、后负荷，减低双侧心室压力和容量，减低心室壁张力，减低心肌耗氧量。另一方面，扩张冠状动脉，改善心肌供氧量。并证明能增加心内膜下心肌氧运送和扩张侧支循环及增加血流量，使局部心肌缺血区血流再分配。因而硝酸甘油能减少心肌缺血和梗死范围。对并有左心衰竭的患者可降低左室充盈压及动脉压，减少左室收缩末和舒张末容积，减少左室壁运动不协调范围。有人报道硝酸甘油对血小板功能有抑制作用。在缺血和再灌注时硝酸甘油可能降低心肌对室颤易感性。另外，研究表明，早期应用硝酸甘油可降低病死率10%～30%。
（2）给药方法：持续性胸痛，如收缩压大于100mmHg，除舌下含化硝酸甘油外，需静脉滴注硝酸甘油从5～10μg／min 开始，在仔细监测血压和临床反应条件下，每5～10min 增加剂量5～10μg／min。硝酸甘油用量无绝对上限，但剂量＞200μg／min 会增加低血压危险，应严密监测血压或行血流动力学监测。长期大量滴注会产生耐药。同时用β受体阻滞药可提高耐受性，减少心动过速发生。
无论硝酸甘油对缩小梗死面积或降低病死率的价值如何，但对于解除心肌缺血性疼痛却有肯定性价值，尤其在并发心衰或肺水肿时更有意义。
2.β受体阻滞药治疗急性心肌梗死的适应证和禁忌证
临床研究表明，在梗死头几个小时，应用β受体阻滞药可能减轻心肌损伤和（或）降低病死率；在梗死完成后应用能减少再梗死和（或）病死率。
（1）适应证：以下情况考虑应用β阻滞药：
①高动力状态患者（窦性心动过速、高血压而无心衰或支气管痉挛证据）。
②持续反复缺血性胸痛。
③快速心律失常如快速房颤而无心衰者。
④血清心肌酶再次升高提示有梗死延展者。
⑤胸痛发作12h 以内无论接受溶栓治疗与否，无β阻滞药禁忌证者。
（2）禁忌证
①窦性心动过缓，心率＜60 次／min。
②收缩压低于100mmHg。
③房室传导阻滞，二度或完全性房室传导阻滞。
④充血性心力衰竭，两下肺湿啰音超过1／3。
⑤周围循环低灌注。
⑥严重慢性阻塞性肺疾病。
（3）相对禁忌证
①支气管哮喘史。
②周围血管疾病。
3.钙拮抗药治疗急性心肌梗死的适应证
目前认为，非Q 波心肌梗死发病早期服用地尔硫卓（硫氮卓酮）对预防早期再梗死和心绞痛有效。除此之外，钙拮抗药不作为AMI 治疗的常规用药。AMI 时，以下情况可应用钙拮抗药：
（1）非Q 波心肌梗死无用钙拮抗剂的禁忌证，可在发病后48h 应用。
（2）AMI 并发室上速，特别是用其他抗心律失常药（如毛花苷C）无效，而无心功能及传导系统受累时选用维拉帕米。
（3）梗死后心绞痛发作与冠脉痉挛有关时可选用。
（4）经皮腔内冠状动脉成形术后预防冠脉痉挛选用硝苯吡啶，或长效制剂苯磺酸氨氯地平（络活喜）。
（三）溶栓治疗
1.纤维蛋白溶酶原激活药的分类及特点
纤维蛋白溶酶原激活药简称纤溶药，按其作用方式分为两类。一类为非选择性纤溶药，如第1 代的溶栓药链激酶及尿激酶。它们除激活和血栓关联的纤维蛋白溶酶原之外，也激活血液中的纤维蛋白溶酶原，使之能转化为纤维蛋白溶酶。并可使血液中蛋白成分降解，纤维蛋白及纤维蛋白原降解产物浓度增加，以及纤维蛋白原、纤维蛋白溶酶原、凝血因子和α2 抗纤维蛋白溶酶浓度降低，导致全身纤溶酶原激活状态。另一类为选择性纤溶药，第2 代溶栓剂，如重组组织型纤维蛋白溶酶原激活药（rtpA）、单链尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活药（scupA），它们主要作用于血栓局部，激活纤维蛋白——纤溶酶原复合物，使纤溶酶原激活为纤溶酶而溶解血栓，因此，血中凝血因子及纤维蛋白降解较少。
链激酶（CK）是一种蛋白质，是有抗原性，输液引起过敏反应较多，也可引起低血压等不良反应。
尿激酶（UK）是一种活性蛋白酶，无抗原性，不引起过敏反应，血中也不存在UK 抗体，因其原料广，价值低，故是目前国内首选的纤溶药。
rtpA 有选择性溶栓作用，效果快而佳，血管再通率高，无抗原性，重复使用效佳不减低，生物半衰期短，很少激活全身纤溶系统，但价格昂贵，在国内难以推广。
2.AMI 溶栓治疗的适应证和禁忌证
（1）适应证
①Ⅱ、Ⅲ、aVF 中有2 个导联或V1～6 中有相邻导联或I 和aVL 导联的ST 段抬高≥0.2mv或出现新的病理Q 波且含服硝酸甘油后ST 段不回降。
②心肌缺血性疼痛持续20～30min 以上，含硝酸甘油后症状不缓解。
③心肌缺血性疼痛发病时间少于6h。
④年龄小于70 岁。若大于70 岁，需视患者的体质情况而定。
（2）绝对禁忌证
①有出血素质及内源性凝血功能障碍。
②有活动性出血，如胃肠道、泌尿生殖系统等。
③近10d 内做过大手术、活检、外伤或流产等。
④主动脉夹层动脉瘤或急性心包炎。
⑤难以控制的高血压（≥160／100mmHg）。
⑥半年内有脑血管病或短暂性脑缺血发作病史。
⑦肾、肝功能重度损害，疾病已属晚期。
⑧孕妇。
⑨大于10min 的心肺复苏。
⑩扩张型心肌病或心脏瓣膜病，高度怀疑左房、室有新鲜血栓或瓣膜赘生物。
（3）相对禁忌证
①体质瘦弱。
②ECG 显示有左室肥厚（通常反映有长期严重高血压病）。
③糖尿病视网膜病变，无活动性出血。
3.AMI 溶栓治疗应监测的生化指标
（1）血常规。
（2）血小板计数，因纤溶剂可减少血小板数目。
（3）纤维蛋白原测定，低于1g／L 时凝血时间延长，低于0.6g／L 则血液不凝固。
（4）凝血酶原时间测定，主要反应凝血因子Ⅶ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ及Ⅰ的活性。时间延长超过2 倍可致混合性出血。
（5）激活的部分凝血活酶时间测定（PTT），此试验可筛选除Ⅶ和Ⅻ因子之外的全部凝血因子。
（6）凝血酶时间测定，以判断血浆的凝血酶活性。
（7）优球蛋白溶解时间测定（ELT），可测定体内纤溶状态。
（8）纤维蛋白（原）降解产物（FDP）测定，若超过正常3 倍，出血危险性增加。
4.溶栓疗法血管再通的判断标准
（1）自溶栓开始2h 内胸痛较溶栓前迅速缓解＞70%或完全缓解。
（2）自溶栓开始2h 内抬高的ST 段迅速回降＞50%。(https://www.daowen.com)
（3）血清CK—MB 峰值前移至距发病14h 内。
（4）自溶栓开始2h 内出现再灌注心律失常。
以上4 项中具备两项或两项以上者判定为血管再通，但仅有（1）和（2）两项不能判定为再通。
5.AMI 溶栓治疗的目标 AMI 溶栓治疗的目标是使闭塞的冠状动脉再通，在数分至数十分钟之内恢复血流，并保持通畅，改善左室功能（数日内）最大限度地抢救受累的心肌，降低急性期病死率及长期改善预后。
6.急性心肌梗死急诊PTCA 的适应证
对AMI 患者发病早期直接实行PTCA 较静脉溶栓有许多优点，避免了全身出血并发症，降低了斑块内和心肌肉出血发生率，梗死相关血管再通率更高。与冠脉内溶栓相比，能更好改善左室功能，增加血管狭窄后的直径和冠脉血流，减少心肌缺血再发生。但由于受到条件与技术的限制而缺乏临床应用价值，目前仅用于以下情况者：
（1）心源性休克的PTCA：心源性休克的患者不用介入性方法治疗，病死率大于80%。如果早期实行PTCA，使梗死相关血管开通而缩小了梗死面积，改善了心功能，使病死率降低至30%～40%。
（2）溶栓后的PTCA
①补救性PTCA：对溶栓失败的病例，为达到再灌注目的可考虑采用补救性PTCA，可使血管腔重建增加10%～20%。但在随机研究中这种方法不能改善心功能和降低死亡率。并且在纤维蛋白溶解治疗中进行穿刺操作，出血并发症高，这种方法还有待进一步完善。
②接受溶栓治疗的AMI 患者，如在休息时或在出院前的运动试验中发生缺血，应考虑在出院前实行PTCA，以预防再梗死发生。
7.急性心肌梗死导致心律失常的类型
AMI 导致心律失常可分为几种类型：
（1）由于正常或异位组织兴奋性增强或折返现象引起的室性心律失常。
（2）由于窦房结或房室结功能紊乱引起的缓慢心律失常。
（3）由于房室交界区到束支及分支兴奋性传导紊乱引起的束支阻滞。
（四）治疗心律失常
1.急性心肌梗死并发快速室性心律失常的治疗原则及常用药物
（1）治疗原则：快速室性心律失常总的治疗原则是终止发作，减少并发症，预防复发及维持窦性心律或适当的心室率。
（2）常用药物：目前认为对预防快速性室性心律失常可能有效的药物为：
①利多卡因治疗，虽未能降低病死率，但心室颤动发生率减少33%，适用于小于70 岁且无心力衰竭，发病＜6 小时，有室颤高危因素或不具备及时电除颤的患者。
②硫酸镁可提高细胞膜的电稳定性及心室颤动阈值，降低自律性与折返。每天静注或静滴2～5g 连用3～7d 可明显减少快速性室心律失常的发生率。但需注意血压及测定血镁浓度。
③β阻滞药在发病后4～28d，用普奈洛尔或索他洛尔可明显减少猝死的发生率。因其多数对心肌收缩力与传导功能具有抑制作用，使其在发病早期应用受到限制，所以其早期预防价值，尚待评价。
2.AMI 患者心室纤颤的抢救
在CCU 中有4%～18%的AMI 患者发生室颤，在前壁和下壁Q 波心梗中发生率相同，在非Q 波心肌梗死中较少见。原发性室颤常突然发生，难以预测，60%发生在心梗发病的4h 内，80%发生在发病的12h 内，继发性室颤发生在左心衰竭和心源性休克进行性恶化期，一般在发病1～6 周。原发性室颤如抢救成功不影响长期预后，而继发室颤只有20%～25%的患者在住院期间存活。
当室颤发生时，应即刻给予胸外按压，人工呼吸，使基础生命体征得以维持，并在8min内电击除颤，85%的室颤可用200ms 的电击一次转复成功。在无监护条件时，对突然神志丧失，脉搏消失，抽搐患者应进行盲目除颤（因AMI 心搏骤停90%为室颤），不要停止心脏按压，人工呼吸等维持生命体征的抢救措施。
如果在首次电击前有长时间严重低氧血症、酸中毒、电解质紊乱，室颤既较顽固且反复发生。此时，除继续进行心肺复苏外，应迅速应用药物及机械通气纠正这些异常。碳酸氢钠100ml静注2～3 次，以后根据二氧化碳结合力的pH 值补充使用，直至酸中毒纠正。抗心律失常药物如利多卡因100mg 静注或胺碘酮75mg 静注后再重复电击可提高电除颤的成功率。当室颤持续存在、不能用电击终止时，可用肾上腺素3～4mg 静注或加入注射用水10ml 中从气管插管内滴入（不影响心脏按压或损伤心脏），有利于除颤成功。除颤成功后用利多卡因1～2mg／min 静脉点滴，以防复发。
3.AMI 并发房室传导阻滞的临床特点及安装起搏器指征
（1）房室传导阻滞是AMI 并发缓慢型心律失常中最常见的危险性心律失常。多出现在发病后72h 内，总发生率约20%，以下壁和（或）后壁梗死最为多见。易诱发心室颤动或心室停搏，甚至猝死。因阻滞的程度与类型不同，其心电图与临床表现及预后也有明显差异。
（2）对于一度房室传导阻滞，若无症状，亦无低血压、窦性心动过缓者无须处理，但要严密监护。对于二度Ⅰ型，一般不必处理，但需严密监护。二度Ⅱ型QRS 不宽者，心室率在45～50 次／min，可以严密观察。心室率＜40 次／min，且频率不稳定或伴有低血压者，可试用异丙肾上腺素，用法用量同窦性过缓。QRS 增宽者应安装临时心脏起搏器。对于三度房室传导阻滞，若室搏心率在50～60 次／min，且心室率恒定，QRS 波不宽者无须特殊处理，只需严密监护，如病情似有进行性发展，心室率逐渐变慢或漏搏增多或出现低血压时，可用阿托品或山莨菪碱治疗也可试用肾皮质激素，有低血压时，可静滴多巴胺。
（3）如出现下列情况，应安装临时心脏起搏器：
①二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞，QRS 波增宽者。
②二度或三度房室传导阻滞出现过心室停搏者。
③三度房室传导阻滞心室率＜50／min，伴有明显低血压或心力衰竭，经药物治疗效果不佳者。
④二度或三度房室传导阻滞并发频发室性期前收缩或阵发性室性心动过速，为便于使用抗心律失常药物，可安装预防性临时心脏起搏器。
⑤并发阿—斯征反复发作者。
4.AMI 患者出现室内传导阻滞的治疗
室内传导阻滞是指发生在希—浦系统中的1 支或3 支阻滞（左前分支、左后分支和右束支传导阻滞）。发生率为10%～20%。
AMI 并发RBBB 或LBBB 或不同形式的3 支阻滞，常见于广泛前壁心肌梗死和老年病人，且常常有发展为三度AVB 和心脏停搏而猝死的危险，需安装临时起搏器。如仅在急性期发生一过性三度AVB，出院后猝死的危险性仍然很大。因此，有些心脏病专家建议出院前安装永久起搏器。
（五）并发症的治疗
1.AMI 并发心力衰竭的治疗原则
AMI 并发心力衰竭的治疗比诊断要困难得多，因此最好的治疗应该是预防。在早期有血流动力学变化，心肌供氧和耗氧的比例失调等情况时，就应采取强有力的措施来减轻心脏负荷，改善心肌供氧与耗氧之间的不平衡。其治疗原则是以血流动力学检查为指导，并与患者的临床表现和对治疗的反应相结合，正确诊断，及时治疗，一般手段包括吸氧，注射吗啡，利尿药等，其他的治疗包括正性肌力药物、血管扩张药的应用，辅助呼吸，主动脉内气囊反搏，心导管介入等治疗。
（1）用硝普钠治疗急性心肌梗死伴心力衰竭
硝普钠对容量与阻力血管均有强的扩张作用，既可使前负荷减轻，肺瘀血改善，又可使后负荷减轻，心排血量增加。一般从10μg／min 开始静脉点滴，在严密监测血压下，每5～10min增加5～10μg／min，直到发挥疗效为止。一般在100～200μg／min 即可达到满意治疗效果。硝普钠给药后立即发挥作用，停药后数分钟作用消失。对有高血压和并发二尖瓣反流的急性肺水肿尤为适宜。硝普钠主要不良反应是，有时发生严重低血压，一般停药10min 即可恢复。如有低血压时应用血管收缩剂（如多巴胺或去甲肾上腺素）。硝普钠在肾功能不全者或大剂量长时间给药者可发生氰中毒。故此种情况应测定血清中硫氰酸盐水平，不可超过6mg／100ml。
（2）硝酸甘油治疗心力衰竭的方法
本药为治疗急性心肌梗死的常用药物，早期应用可保护缺血的心肌，缩小梗死范围，对潜在的心功能不全也有预防和治疗作用。硝酸甘油对血管平滑肌有直接扩张作用，对静脉系统的作用尤强。较大剂量时可降低外周阻力，使动脉压下降，心肌耗氧量减少，心排血量增加，本药作用时间短，应及时调整剂量。一般以0.1μg／（kg·min）开始，渐加剂量，每隔5～10min增加5btg，直到肺动脉楔压降至18mmHg，收缩压降至90～95mmHg 左右，对原有高血压者，宜使收缩压较原水平低10%～15%，临床症状改善为止；但易产生耐药性，一般以加大剂量来解决耐药性，同时注意血压的稳定。
（3）血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）治疗心力衰竭的机制
现已证明心脏本身可以产生血管紧张素Ⅰ，并转换成血管紧张素Ⅱ，同时也具有血管紧张素Ⅱ的受体。AMI 时会导致肾一血管紧张素系统、交感神经系统和抗利尿激素的激活，其活性强度基本与梗死范围大小成比例。目前已确立了ACEI 对急性心肌梗死心力衰竭的治疗作用：ACEI 主要通过抑制ACE 来减少循环中的血管紧张素Ⅱ，并通过抑制各种组织器官（包括心脏）的肾素—血管紧张素—醛固酮系统来发挥作用。它可以减低外周血管阻力和肾血管阻力，增加肾血流量，促进钠排泄。它也可以减少室壁张力和儿茶酚胺水平，具有抗心律失常作用。因此，ACEI 能够减轻心力衰竭，阻止病情恶化。
（4）AMI 并发心力衰竭洋地黄类药的应用
虽然洋地黄对正常的心脏可在增强心肌收缩力的同时增加氧耗量，但对心力衰竭的心脏可在治疗后使心排血量增加和室壁张力下降，结果是获得了心肌需氧量减少的净效应。不过，在AMI 的最初1～2d 内常看不到这样的有益作用。在AMI 发病后数小时内，由于心肌缺氧而易发生洋地黄中毒，并会促发心律失常，特别在低钾血症存在时。此外，静脉快速给药可能会引起外周和冠状动脉收缩。因此，在AMI 发病后最初1～2d，特别是发病后24h 之内，应尽量避免使用。但心衰同时并发快速性室上性心律失常应首选，尤其并发快速房颤时，一般用毛花苷C0.2mg 静脉注射，必要时可重复给0.2mg。
（5）AMI 并发心源性休克的主要特征
心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征，它具有休克一般特征，但与一般休克的不同点主要在于它的发病原因是心排血量急骤下降。
心源性休克一般发生于大面积或多次AMI 的患者，80%在24h 内发生，部分患者起病后即出现休克。除具有AMI 的胸痛等症外，可有心率明显增快，脉搏细弱，血压下降收缩压≤80mmHg，脉压差减小、四肢皮肤湿冷、发绀、尿少（＜20～30ml／h）、呼吸浅快、神志障碍、心音低弱，常可闻及奔马律及肺部啰音。
实验室检查除AMI 表现外，血气分析可见pH 值、PaO2、PaCO2、SB 均降低，晚期休克并发严重肺水肿或呼吸衰竭时，PaCO2增加。肾功能减退时可有BUN、Cr、血K+增高，尿常规可出现蛋白尿、红细胞及管型。
2.AMI 并发心源性休克的抢救方法
处理原则为保证足够的组织灌注，尽早恢复血管再通，改善心肌供血，阻止恶性循环。抢救方法包括：
（1）一般治疗：维持适当血氧浓度；纠正电解质和酸碱平衡；有心律失常给予抗心律失常治疗；躁动不安时可给予镇静。
（2）药物治疗：正性肌力和血管扩张药联合应用以改善左室做功，减轻肺瘀血，增加心排血量，保证重要脏器灌注。常用多巴胺、多巴酚丁胺加小剂量硝普钠。多巴胺可从小剂量2 μg／（kg·min）开始，逐渐增加剂量，使收缩压保持在90～100mmHg，如血压迅速下降时可10mg静注。有条件可同时采用主动脉内气囊反搏术。
（3）主动脉内气囊反搏术（LABP）：适用于心源性休克患者，特别并发乳头肌功能不全、室间隔穿孔等机械并发症引起严重左心衰或休克者，对内科药物治疗不佳者以改善和稳定血流动力学状态。然而，LABP 对血流动力学改善作用大多是暂时性的，特别是对大面积心肌梗死造成的心源性休克，常常产生机械依赖性，造成撤机困难。所以应尽早在LABP 支持下，行冠脉造影及血管再通疗法（PTCA），对梗死面积不大，但有机械并发症患者，使用LABP 使血流动力学改善后行冠状动脉搭桥及心脏修复术。
（4）急诊血运重建疗法：心源性休克是一种进行性的综合征。早期成功的血运重建可能打断由于冠状动脉灌注进行性下降所致的心肌进行性坏死及心功能进行性恶化的恶性循环，降低病死率。
3.室壁瘤
（1）室壁瘤的特征
心室室壁瘤，简称室壁瘤，是急性透壁性心肌梗死较常见的并发症之一，由于现代检查技术的应用，提高了心肌梗死并发室壁瘤的临床检出率。梗死区坏死的心室壁呈瘤样向外膨出，在收缩期更为明显，称为心室室壁瘤。约80%以上室壁瘤发生在心尖部，多数为单个，体积较小，症状很轻，可不做室壁瘤切除术；体积较大，血流动力学异常改变，症状严重者需手术治疗。可靠的检查方法有超声心动图、放射性核素、选择性冠状动脉造影和左室造影。
（2）AMI 后发生室壁瘤的特征
急性心肌梗死后发生的室壁瘤可分为真性室壁瘤和假性室壁瘤。真性室壁瘤多见于前壁或心尖部大面积透壁性心肌梗死而无侧支循环，高血压者更易发生。由于梗死区愈合过程中坏死心肌由结缔组织取代，受心腔内压力的作用，室壁变薄向外膨出而形成室壁瘤。瘤内附壁血栓多见。充血性心力衰竭、室性心动过速和动脉栓塞为室壁瘤的主要并发症。
室壁瘤的体征有，心尖部范围较大的持续时间较长的收缩期搏动或心前区近心尖部内侧或上方全收缩期反向搏动。常可闻及S1 奔马律。ECG 在原Q 波梗死导联ST 段持续抬高提示室壁瘤形成（如梗死面积很大时也有ST 持续抬高而无室壁瘤形成）。心脏透视可见矛盾性心尖搏动，超声心动图和放射性心室造影可证实室壁瘤的诊断。
一般认为，室壁瘤内血栓引起栓塞或超声心动图证实血栓凸向心腔、活动度大，易发生脱落者应常规肝素或法华林抗凝治疗。假性室壁瘤是由于心脏破裂后，在破口周围心包血栓阻塞或心包壁层与脏层黏连，心室破裂后血液进入黏连腔内并被限制于腔内而形成假性室壁瘤。超声心动图或磁共振有助于与真性室壁瘤鉴别。假性室壁瘤经确诊，无论瘤体大小及症状有无均应尽早手术，因有再破裂的可能。
4.梗死后综合征的特征
梗死后综合征的发生率为3%～4%，病因不清，可能为机体对坏死心肌组织的一种自身免疫反应。多发生于AMI 发病后2～3 周或几个月内。
临床表现有急性心包炎、胸膜炎和肺炎，可三者同时存在，也可单一存在。常有发热、体温38～39℃，偶尔低热，与呼吸和体位有关的心前区痛和胸痛。查体可闻及胸膜摩擦音和心包摩擦音，心包积液。
试验室检查有白细胞增高、血沉增快。超声心动图可检出查体未发现的心包积液。
梗死后综合征的病理过程为良性过程，一次发作可以自愈，亦可反复发作，预后良好，不增加心肌梗死的病死率，对于发热、胸痛或肺部浸润者，一般常用吲哚美辛（消炎痛）25mg，3／d 或阿司匹林等药物治疗，能收到满意的效果。若疗效不佳或伴有中等至大量心包积液者，短期内可应用肾上腺皮质激素，如静滴氢化可的松每日100mg 或地塞米松每日5～10mg，3～5d 后快速减量，改口服小剂量泼尼松至症状完全消失。血沉恢复正常为止。亦可首先开始口服大剂量的泼尼松每日40mg，待热度下降，胸痛消失，血沉逐渐趋于正常，即逐渐减量，一般不口服抗凝药，若已用抗凝药者则要停用，以免发生心包腔内出血，对胸痛剧烈者，可适当使用可待因、哌替啶或吗啡。梗死后综合征很少发生急性心脏压塞，一旦发生，要及时行心包穿刺，放出心包积液，以解除压塞症状，常不引起心包缩窄。
5.AMI 发生心脏骤停的临床表现及诊断依据
（1）临床表现
①突然意识丧失，或伴有全身抽搐，多发生于心脏停搏后10s 内。
②心音消失。
③大动脉（颈动脉或股动脉）搏动摸不到，血压测不出。
④呼吸呈叹息样，随即呼吸停止，多发生于心脏停搏后20～30s 内。
⑤瞳孔散大，多出现在心脏停搏后30～60s 内。
（2）诊断依据：意识丧失（突然）及大动脉搏动消失是出现最早而最可靠的现象，可肯定心脏骤停的诊断是心电图示一条等电位线，心音消失等可作为辅助依据。
6.AMI 发生心脏骤停的抢救 心脏骤停的抢救原则是，尽快恢复循环及呼吸功能，使脑组织得到保护。抢救的成败取决于是否能争取时间和采取有效的措施。包括心肺复苏和复苏后处理。
（1）心脏停搏的发生率为1%～4%。由于原发或继发于房室或室内传导异常的心脏停搏发生率低；而由于室颤、泵衰竭、心脏破裂等的临终状态的发病率高。心脏停搏一旦发生猝死率达90%。
（2）心脏停搏后应立即实行心肺复苏术，临床时非创伤性体外起搏可赢得时间，以便静脉内放置临时起搏器，有可能挽救患者生命。
如果复苏成功，那么救治还应当包括以下内容，即抗心律失常、维持有效循环、呼吸、纠正酸中毒、处理脑水肿、维持水电解质平衡、预防急性肾功能衰竭及防治感染。