随机效应

任何健康研究，都存在一个主要的关切：实验对象中的变量。变量的产生，有几个原因。每个人都具有独特的基因组，根据胚胎发育期以及整个婴儿期和童年期所获得的环境应激和营养状况，这些基因在身体中的表达（利用）程度是因人而异的。而且，每个人的饮食是不同的，饮食提供的营养数量也不同，肠道对这些营养素的吸收状况也不同。此外，每个人遭受的日常应激以及接触的环境毒素、细菌和病毒也是因人而异的——每个人每天和整个人生的生活路径都是不同的。如果你小时候营养充足，那你长大后更有可能身体健康，但这还要取决于你接触细菌的情况、细菌在肠道中的繁殖情况以及细菌对营养吸收能力的影响程度。例如，最新研究表明，如果你小时候阳光照射充足，那你患上多种成人疾病的风险就会降低。但要逆向追溯通常是不可能的，也就是说，不可能准确地知道，一个人的一生中，是什么导致了某种疾病。理论上讲，所有的疾病影响因素，我们都可以追踪，但通常来讲，影响健康的生活因素太多，因而医生无法知道疾病的确切病因。因此，研究任何人群的时候，尽管他们的健康模式可能具有很多相似之处，但肯定存在着“随机效应” （Random Effects），而且，即使了解他们的现有状况，也很难解释这些“随机效应”。

根据随机效应理论，标准差——随机事件数值的预期变异性——与事件均值的算术平方根呈比例关系。例如，在某个群组中，如果每人每周平均食用14颗胡萝卜，而且每个人食用胡萝卜的动机都是完全随机的，那么，每个人食用的实际数量就会各不相同，呈随机分布，标准差为3.7。换言之，实际数量是随机的，可以是任何数值，但该群组中的大多数人所食用的胡萝卜数量都会介于10到18，极少数人会低于6或高于22。如果该群组人数非常多，就比较容易计算出整个人口的变异范围。然而，如果样本很小，那均值与变异范围（正负一个标准差之内）的计算就不够准确。比如，在上述例子中，一个四口之家的均值为每天8颗胡萝卜，则预期随机标准差为2.8，也就是说，低值为5颗，高值为11颗。如果随机挑选两家人进行研究，那么，通常一家人食用的胡萝卜会较少（比如5颗），而另一家人较多（比如10颗）。如果这种差异性是随机的，那样本之间的事件数值的细微差异就没有任何意义，因为它是随机波动的结果。(https://www.daowen.com)

同样的推论也适用于任何事件，比如某种疾病的发生率或某种疗法的治愈率。虽然某种疾病可能具有任何发生率，但如果试验群组之间的差异性小于预期的标准差，那我们就必须考虑这种差异性是否具有价值。如果群组间的发生率差异两倍于或三倍于标准差，那我们完全就可以说该差异是源于某个具体的原因，而不只是一个随机事件。这并非总是如此，因为随机事件是不可预测的，但如果该差异接近于标准差，那我们只能说它的价值不是太大。要获得更有价值的疗法结果，有效的做法是研究更大的群组或更有效的疗法。通过这种方法，基于变异性与纯随机可能性的比较，我们就可以确定该疗法是否有效。健康研究的一大挑战，就是摆脱这些影响。