肾功能正常时体液平衡的调节

（一）机体对急性循环容量减少的调节

围手术期机体水电解质平衡依赖于心血管和肾脏的神经内分泌机制进行调节，60%摄入的水通过尿液排出。循环容量的急骤变化会在数分钟至数小时内激活补偿调节机制。出血较快时，稳态调节机制通过静脉收缩、动员静脉贮血、启动组织间液转移至血浆、减少泌尿而减少有效血容量的变化；通过增快心率、增强心肌收缩力、血管收缩来维持心排血量和动脉血压。此调节最初是通过增加交感活性，还涉及低压（右心房和大静脉的牵张感受器）和高压感受器（颈动脉体和主动脉弓压力感受器）。肾血管收缩引起滤过液减少，并激活肾素-血管肾张素-醛固酮（RAA）轴。近曲小管细胞释放肾素将血管紧张素原降解为血管紧张素Ⅰ，并迅速转化为血管紧张素Ⅱ，引起交感激活、血管收缩、肾上腺皮质释放醛固酮、下丘脑释放抗利尿激素（ADH）。最终的效果是肾脏减少了盐水的滤出、外周血管张力增加、心排血量增加。如果没有继续的容量损失，12～72小时血浆容量可恢复正常，4～8周后肝脏合成血浆蛋白增加，促红细胞生成素使红细胞数量恢复正常。(https://www.daowen.com)

（二）机体对急性容量过负荷的调节

快速静脉输注过量液体给容量正常的成年人，首先是引起静脉和动脉血压的升高、心排血量的增加。随后，数个机制迅速启动以纠正上述心血管系统的变化，这些机制包括：压力感受器介导的血管舒张、静脉贮血池的开放、全身血管张力的降低。在组织水平，当灌注压升高时，自动调节机制使小动脉收缩以维持血流的稳定。有一部分输入的液体可通过毛细血管渗出，如果输入液体使胶体渗透压下降，渗出就更明显。低压感受器受到刺激引起垂体ADH 分泌减少，从而泌尿增加，心房牵张引起心房钠尿肽（ANP）释放，促进钠排出。此外，ADH 非依赖的机制包括由血浆胶体渗透压的细微变化引起的球管不平衡，会快速增加GFR，并抑制近端小管水钠重吸收从而增加尿量。最后，动脉血压的升高会促进过多的水钠的排出（压力性利钠利尿），这种压力-容量控制机制是维持正常血容量的关键长期机制之一。然而，急性高容量输注时，心血管反射恢复动脉血压比较缓慢，要排出20 mL／kg剂量的等张盐水可能需要数天的时间。排出体内过多的钠水主要更多地依赖于这些被动的过程以及RAA 轴的抑制，而不太依赖于ANP活性。显然，机体对容量过负荷的调节效率是很低的，但对容量不足和钠缺乏的调节却要快速有效得多，这反映了适应环境钠缺乏和水源不确定的一种生理进化；而现代饮食却是以钠摄入过多为特征，围手术期也应更多关注液体过度输注引起的并发症，这也是ERAS的关键环节之一。