一、病因病机

糖尿病视网膜病变的发病机制较为复杂。一般认为本病是长期暴露于高血糖状态引起的一系列生理生化改变，造成血管内皮损伤所致，是视网膜组织的微循环受代谢、内分泌以及血液循环等因素的影响后而产生的结果。

1.发病原因　慢性高血糖状态导致毛细血管内皮细胞联合被破坏，毛细血管内皮细胞功能异常。这种微血管病变主要发生在视网膜及肾脏，是致盲、肾衰竭及死亡的主要原因。

（1）毛细血管基底膜增厚：高血糖时，大量葡萄糖分子渗入基底膜，使基底膜增厚，蛋白联结键断裂，基底膜结构紧密度下降，血浆蛋白等物质较易漏出血管壁。另外，由于毛细血管周细胞丧失、内皮细胞损伤和脱落，小血管和毛细血管常易发生闭塞，使组织缺氧。

（2）血液黏度增高：红细胞内的血红蛋白被糖基化后，红细胞的变形能力和通过性降低，不能顺利通过毛细血管腔，加上血浆蛋白成分的改变，引起血液黏度增高。由于毛细血管壁的纤维蛋白溶解能力下降，血液中的纤维蛋白原水平增高，红细胞的凝集作用增强，导致血栓形成而堵塞血管，使血流停滞，组织缺氧。

（3）组织缺氧：高血糖引起红细胞内糖基化血红蛋白含量增加，氧合血红蛋白氧解离能力下降，导致组织缺氧。(https://www.daowen.com)

（4）其他因素：遗传因素在糖尿病视网膜病变发生中的作用一直受到关注。相关性研究包括①孪生子分析；②系谱分析；③遗传标志物分析等三个方面。

2.发病机制　发病机制较为复杂，目前尚未阐明，有待进一步探讨。

长期以来，一直认为本病源于视网膜血管，尤其是微血管系统的损害。早期的病理改变为选择性的毛细血管周细胞丧失、微血管瘤和毛细血管基底膜增厚等，以毛细血管周细胞的病理改变最为重要。

本病的基本病理过程可归纳为以下5个方面：①视网膜微血管瘤形成；②血管渗透性增加；③血管闭塞；④新生血管和纤维组织增生；⑤纤维血管膜收缩。这些基本的病理过程决定了相应的临床表现。

目前与发病机制相关的研究主要集中在多元醇代谢通路的异常、蛋白质非酶糖基化产物的堆积、蛋白激酶C激活、氧化应激反应以及细胞因子的作用等几个方面。但是，这些发病机制之间是密切联系的，并非孤立排他的。