腹腔感染和脓肿

第三节　腹腔感染和脓肿

腹腔内感染的发生通常是因为正常解剖屏障受到破坏。这种解剖屏障的破坏可能发生于阑尾炎、憩室炎或溃疡穿孔，也可能发生于由缺血、肿瘤或炎症（例如炎症性肠病）所导致的肠壁受损，还可能发生于腹腔内相邻器官的炎症过程，例如，胰腺炎或盆腔炎性疾病，这种情况的发生于前者可能是因为胰腺胰酶激活，而后者是因为微生物渗漏至腹腔。无论诱因是什么，一旦炎症进展，原来位于肠道内或其他器官的微生物进入正常情况下无菌的腹腔，则可以预见一连串事件即将发生。

一、腹膜炎

腹膜炎是危及生命的疾病，经常伴有菌血症和脓毒血症。腹腔较大但可区分为不同的部分。以横结肠为界可将腹膜腔区分为上腹膜腔和下腹膜腔；大网膜起源于横结肠系膜和胃的下极延续至下腹膜腔。胰腺、十二指肠、升结肠和降结肠位于前腹膜后间隙。肾、输尿管、肾上腺位于后腹膜后间隙。其他器官，包括肝、胃、胆囊、脾、空肠、回肠、横结肠、乙状结肠、盲肠和阑尾位于腹膜腔内。腹膜腔被覆一层浆膜，腹膜腔可作为液体的管道——这个特点可开发用于腹膜透析（图2-2）。正常情况下在腹膜腔内有少量的浆液，这些浆液中蛋白（主要由白蛋白构成）含量＜30 g/L，白细胞计数（主要是中性粒细胞）＜300×106/L。在细菌感染时，白细胞聚集到感染的腹膜腔包括早期的中性粒细胞内流和随后持续的单核细胞迁移。在炎症过程中浸润的白细胞表型主要由炎症部位细胞趋化因子的合成调节。

这些间隙较其他部位更容易存积浆液或脓液。这些间隙包括盆腔（腹腔最低点），右膈下和左膈下间隙，以及右肝下间隙（位于肝右叶下方区域），为仰卧位时脊柱旁沟最低点。将膈下间隙分隔为左右两部分的肝镰状韧带，可作为感染蔓延的一个屏障，因此，不容易出现双侧膈下感染

（一）原发性（自发性）细菌性腹膜炎

1.病因与诊断

腹膜炎可分为原发性（即没有明显的感染源）和继发性，这两种腹膜炎感染的微生物类型和临床表现是不同的。在成年人，原发性腹膜炎最常见的原因是肝硬化（多由饮酒导致）。但是，成年人原发性腹膜炎同样也见于转移性恶性疾病、坏死后肝硬化、慢性活动性肝炎、急性病毒性肝炎、充血性心力衰竭、系统性红斑狼疮、淋巴水肿以及没有潜在疾病的患者。虽然原发性腹膜炎实质上总是发生于已经有腹腔积液的患者，通常情况下，原发性腹膜炎并不常见，它仅仅发生于≤10%的肝硬化患者。原发性腹膜炎的原因目前还不十分清楚，但是目前认为它与患有肝疾病患者微生物的血行播散以及已改变的门脉循环导致正常过滤功能的缺陷有关。腹腔积液是细菌很好的培养基，细菌在腹腔积液中数量将增加。肝硬化患者腹腔积液中补体级联蛋白水平低于其他原因所致腹腔积液中补体级联蛋白的水平。在进展期肝病患者，其中性粒细胞的调理素特性和吞噬特性均下降。原发性腹膜炎的临床表现不同于继发性腹膜炎。最常见的临床表现是发热，有报道发热出现在高达80%的患者。腹腔积液被发现但实际上总是早于感染。急性出现的腹痛，体格检查发现腹膜刺激征有助于诊断，但是没有出现上述症状和体征并不能除外这一常见且易忽略的诊断。对于临床可疑的患者，非定位症状（例如全身乏力、疲劳或肝性脑病）而没有另一明确的病因也应提出原发性腹膜炎的诊断考虑。对于任何有腹腔积液和发热的肝硬化患者进行腹腔积液检查是非常重要的。依据Conn的诊断标准，腹腔积液中中性粒细胞＞250×106/L（250/μL）可诊断原发性腹膜炎。这一标准并不适用于继发性腹膜炎的患者。原发性腹膜炎感染的病原菌也是独特的。虽然肠源性革兰阴性杆菌如大肠埃希菌最常见到，革兰阳性的微生物如链球菌、肠球菌甚至肺炎球菌有时也能见到。在原发性腹膜炎，一个单一的微生物常常被分离出来。厌氧菌在原发性腹膜炎中较继发性腹膜炎少见，在继发性腹膜炎中常见含厌氧菌的混合菌丛。事实上，如果怀疑原发性腹膜炎，而在腹腔积液中再次发现包括厌氧菌在内的多种微生物，那么诊断应当重新考虑，同时寻找继发性腹膜炎的感染源。

原发性腹膜炎的诊断并不容易。它取决于要除外原发性腹腔内感染源所致的感染。增强CT有助于确认是否存在腹腔内感染源。从腹腔积液中培养出致病菌可能较为困难，推测可能因为致病菌的数量较少。但是，如果把10 mL腹腔积液直接放入血培养瓶进行培养，阳性率可能得以提高。既然菌血症经常伴随原发性腹膜炎发生，因此应同时进行血培养。非特异的影像学检查有助于诊断原发性腹膜炎。期望通过腹平片显示腹腔积液。对于有腹痛的患者应进行胸部和腹部的影像学检查以除外腹腔内有无游离气体，腹腔内游离气体是穿孔的信号（图2-3）。

正位胸片发现膈下游离气体，提示肠穿孔及所致的腹膜炎

2.治疗

原发性腹膜炎的治疗原则主要依据从血液或腹腔积液中分离培养出的微生物。对于导致原发性腹膜炎的细菌，腹腔积液的革兰细菌涂片结果常常为阴性。因此，在培养结果出来前，治疗应该覆盖革兰阴性需氧杆菌和革兰阳性球菌。第三代头孢菌素例如头孢噻肟（2 g，8小时1次，静脉使用）可经验性地用于疾病中等程度患者的初始治疗。广谱抗生素，例如青霉素/β-内酰胺酶抑制药复合制剂（如哌拉西林/他唑巴坦，3.375 g，6小时1次静脉用于肾功能正常的成年人）可选用，也可选择头孢曲松（2 g，1次/天，静脉使用）。经验性治疗并不需要覆盖厌氧菌。在感染微生物被确认后，治疗药物的抗菌范围应缩小到仅针对特异的致病微生物。原发性腹膜炎的患者通常在72小时内对适当的抗生素治疗有效。如果临床症状迅速缓解且血培养阴性，抗菌治疗可仅使用5天，但对于有菌血症和临床症状缓解较慢的患者，抗生素的疗程可能需要延长至2周。对于治疗后腹腔积液中白细胞仍持续较高的患者应及时寻找更多的诊断。

3.预防

（1）一级预防：一个观察性研究提出质子泵抑制药的治疗可能增加原发性腹膜炎发生的风险，但目前还无前瞻性研究阐述避免使用质子泵抑制药是否能预防原发性腹膜炎的发生。

（2）二级预防：原发性腹膜炎的复发率较高。高达70%的患者在1年内会复发。抗生素的预防使用将使复发率降至20%以下，同时提高患者的短期存活率。对于肾功能正常的成年人患者，预防方案包括氟喹诺酮类（环丙沙星，每周750 mg；诺氟沙星，400 mg/d）或复方磺胺甲硝唑（一个双倍治疗强度的药物，每日1片）。但是，在这种情况下长期使用广谱抗生素会增加严重葡萄球菌感染的风险。

（二）继发性腹膜炎

1.病因与诊断

当腹腔内器官内容物流出导致细菌污染腹膜，则会导致继发性腹膜炎的发生。继发性腹膜炎的病原菌几乎都是混合菌群，其中革兰阴性杆菌和厌氧菌占主导地位，尤其污染来源是结肠时。在感染的早期，当机体做出抑制感染的反应，包含纤维蛋白和中性粒细胞的渗出物被发现。这一阶段的早期死亡原因主要是革兰阴性杆菌败血症和严重的内毒素血症。革兰阴性杆菌，尤其是大肠埃希菌，是最常见的血培养病原菌，但是脆弱拟杆菌菌血症也常发生。腹痛的严重程度和临床病程取决于发病的起始事件。腹腔积液中培养出的病原菌因起始事件的来源和这个部位的正常菌丛分布而不同。继发性腹膜炎的病因主要分为化学性刺激和（或）细菌感染。例如，只要患者没有胃酸缺乏，一旦发生胃溃疡穿孔将释放低pH的胃内容物，这将作为一种化学刺激物刺激腹膜。胃内的正常菌丛与口咽分布的菌丛种类一致，但菌丛数量较低。因此，与阑尾穿孔相比，一个胃溃疡穿孔导致的细菌负荷是可以忽略的。因此，厌氧菌种类占到细菌种类的99.9%。结肠内容物（pH7～8）的泄露不会导致严重的化学性腹膜炎，但是因为含有大量的细菌数量会导致严重的腹腔感染。

依赖于起始事件的不同，继发性腹膜炎可能出现局部症状，例如，胃溃疡穿孔导致上腹痛。而对于阑尾炎，最初的临床症状经常是非特异的，可以表现为脐周不适和恶心，继而腹痛，数小时后疼痛常常会逐渐集中在右下腹。非常见部位的阑尾（包括盲肠后位）会进一步让临床表现复杂化。一旦感染已播散至腹膜腔，尤其是累及壁层腹膜，由于壁层腹膜由广泛神经支配，则疼痛加重。患者常躺着不动，取屈膝体位，以避免牵拉到腹膜腔的神经纤维。咳嗽和打喷嚏均会增加腹膜腔内的压力，因此会导致剧烈的疼痛。对于继发性腹膜炎，疼痛可能局限于最初病变的器官或感染器官，也可能不局限于上述部位。继发性腹膜炎的患者通常在腹部检查会有异常发现，表现为明显的自主和非自主的腹部肌紧张。接下来就会发现压痛，尤其是反跳痛。除此之外，这些异常体征常常定位在初始发病部位。通常情况下，患者会出现发热，伴有明显的白细胞升高和中性粒细胞核左移。

虽然对于继发性腹膜炎，腹腔积液培养找病原菌比原发性腹膜炎更容易，但是通常不会选择对继发性腹膜炎的患者放腹腔积液，除非涉及外伤的患者，需要腹腔穿刺以迅速除外腹腔内积血的可能。如果患者血流动力学稳定，应进行急诊检查（例如腹部CT）寻找腹腔感染的原因；而对于血流动力学不稳定的患者则可能需要在没有前期影像学结果时进行外科干预。

2.治疗

继发性腹膜炎的治疗包括早期使用特别针对需氧革兰阴性杆菌和厌氧菌的抗生素。轻到中度的患者许多覆盖这些细菌的抗生素都可以选择作为治疗药物，包括广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制药的复合制剂（例如替卡西林/克拉维酸盐，3.1 g，4～6小时1次静脉注射），头孢西丁（2 g，4～6小时1次静脉注射）或氟喹诺酮的组合（例如，左氧氟沙星，750 mg，24小时1次静脉注射）或第三代头孢菌素（如头孢三嗪2 g，24小时1次静脉注射）加甲硝唑（500 mg，8小时1次静脉注射）。在监护室的患者应接受在重症监护病房亚胺培南（500 mg，6小时1次静脉注射），美罗培南（1 g，8小时1次静脉注射）或多药联合的治疗，如氨苄西林加甲硝唑加环丙沙星。肠球菌和念珠菌在混合感染中的作用是有争议的。继发性腹膜炎常常需要外科干预解决起始病因，同时也需要抗生素治疗早期的菌血症，降低脓肿形成和伤口感染的发生率，防止感染的远处播散。虽然外科手术很少用于原发性腹膜炎患者，但它可能挽救继发性腹膜炎患者的生命。重组人活化蛋白C能降低严重败血症患者的病死率，因此可能对部分继发性腹膜炎的患者有益。

腹膜炎可能作为外科手术的并发症发生。这些感染可能伴随局部疼痛和（或）非局部症状如发热、乏力、纳差和毒性症状。作为一种非社区获得性感染，术后腹膜炎可能与如葡萄球菌，革兰阴性院内微生物菌群的细菌，以及前述可能导致原发性腹膜炎和继发性腹膜炎的病原菌均相关。

（三）持续门诊腹膜透析（CAPD）患者相关的腹膜炎

1.病因与诊断

第3种类型的腹膜炎为正在经历持续门诊腹膜透析患者发生的腹膜炎。原发性腹膜炎和继发性腹膜炎的感染源均为体内细菌，与之不同的是，CAPD相关腹膜炎的感染源常常涉及皮肤的微生物。此种感染的发病机制与导管相关血流感染的发病机制类似，皮肤微生物可沿导管迁移入体内，导管可作为感染的入口点，同时导管作为一个异物也发挥了一定的作用。CAPD相关腹膜炎可能伴随也可能不伴随出口处或隧道感染。与原发性腹膜炎相似，CAPD相关腹膜炎通常由单一病原菌导致。事实上，腹膜炎是停止CAPD治疗最常见的原因。CAPD仪器设备设计的改良，尤其是Y型连接器的改良，导致CAPD相关腹膜炎的发生率从每9个月1例下降到每24个月1例。

CAPD相关腹膜炎的临床表现类似于继发性腹膜炎，常见临床表现为弥漫性疼痛和腹膜刺激征。透析液通常是浑浊的，每微升含有＞100个白细胞，其中中性粒细胞占到50%以上。最常见的病原菌为葡萄球菌，葡萄球菌感染见于该种类型腹膜炎中约45%的患者。从历史上看，凝固酶阴性的金黄色葡萄球菌是这类感染中最常见的病原菌，但最近这类细菌导致感染的比例在降低。与鼻腔未携带金黄色葡萄球菌的患者相比，鼻腔携带金黄色葡萄球菌的患者更易发生这种细菌的感染，同时这种细菌也是明显出口部位感染最常见的病原菌。革兰阴性杆菌和真菌例如念珠菌也被发现。耐万古霉素的肠球菌和对万古霉素中介的金黄色葡萄球菌也被报道能导致CAPD相关腹膜炎。如果在透析液培养中找到超过1种以上细菌则要考虑继发性腹膜炎的可能。与原发性腹膜炎一致，用血培养瓶进行透析液细菌培养会提高阳性率。为了便于诊断，在细菌培养前应对几百毫升已去除的透析液进行离心浓缩。

2.治疗

对于CAPD相关腹膜炎的经验性治疗应覆盖金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性的葡萄球菌以及革兰阴性杆菌，直到获得透析液细菌培养结果。2005年发表的治疗指南建议各医疗中心可根据各自单位细菌耐药的经验选择治疗方案。在某些医疗中心，选择第一代头孢菌素如头孢唑林（针对革兰阳性菌）和氟喹诺酮或第三代头孢菌素如头孢他啶（针对革兰阴性菌）可能是合理的。在另一些具有耐甲氧西林金黄色葡萄球菌高感染率的医疗中心，应使用万古霉素替代头孢唑林，同时针对革兰阴性菌的治疗应选择抗菌谱更广的抗生素。针对中毒症状明显的患者和出口部位感染的患者，尤其应考虑使用包括万古霉素在内的广谱抗菌治疗。可选择负荷剂量腹腔内给药，剂量的确定依赖于透析方法和患者的肾功能。抗生素的给药方案可选择持续性给药（如每次交换）或间隙性给药（如每天1次，以允许的剂量在腹膜腔中持续至少6小时）。如果患者病情较重，静脉使用抗生素应根据患者肾衰竭的严重程度来确定合适的剂量。经验性的治疗方案应迅速起效；如果患者在治疗后48～96小时仍无反应，则应考虑拔除导管。

（四）结核性腹膜炎

结核性腹膜炎的产生源于腹腔淋巴结破裂和腹腔内结核感染器官结核菌的直接播散或结核的血行播散。如果结核性腹膜炎同时合并肝硬化则诊断困难。对于结核性腹膜炎，腹腔积液穿刺提示蛋白含量高和较多淋巴细胞渗出。腹腔积液涂片和细菌培养通常阳性率较低，但是腹膜活检通常能通过找到典型的干酪样坏死的肉芽肿和快速抗酸染色阳性而确立诊断。

二、腹内脓肿

（一）腹膜腔内脓肿

无论是否存在明显的革兰阴性细菌败血症，未治疗的腹膜炎易出现脓肿形成，但这并不致命。在脓肿形成的动物模型，需氧和厌氧的混合菌群被植入腹腔。没有针对厌氧菌的治疗，动物模型将出现腹腔脓肿。正如在人类中观察到的一样，这些动物模型形成的脓肿可能点缀在腹膜腔，位于大网膜和肠系膜内，或者甚至发生在内脏器官的表面和里面，例如肝。

1.发病机制与免疫(https://www.daowen.com)

关于脓肿代表的是疾病状态还是机体的免疫反应经常存在分歧。在某种意义上，脓肿是有活力的细菌在局部形成的感染，中性粒细胞被包含在纤维囊内，脓肿同时也是机体将致病微生物限制在局部以防止远处播散的过程。在任何情况下，脓肿会导致明显的症状，有脓肿的患者可能病情较重。实验研究有助于说明宿主细胞和细菌毒力因子均对脓肿的形成有作用，最显著的例子就是脆弱拟杆菌。这种细菌虽然仅占正常结肠菌群种类的0.5%，却是最常见导致腹腔感染的厌氧菌，尤其有脓肿时更明显，同时也是最常见的厌氧血培养病原菌。因此，根据临床表现，脆弱拟杆菌似乎是唯一致命的。此外，脆弱拟杆菌单独作用即可导致腹腔感染动物模型形成腹腔脓肿，但是其他大多数杆菌种类必须与兼性微生物协同作用才能诱导脓肿形成。

在已确定的几个脆弱拟杆菌的毒力因子中，有一个是关键，即细菌表面发现的荚膜多糖复合物（CPC）。CPC至少由8种不同的表面多糖组成。这些多糖的结构分析显示由相反电荷的糖构成一个不寻常的基序。具有这些两性离子特征的多糖，如多糖A（PSA），引起机体在腹腔内出现将细菌局限在脓肿的反应。在体外实验中发现脆弱拟杆菌和PSA黏附原代间皮细胞，这种黏附会反过来刺激腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α（TNF-α）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）。虽然脓肿的特征包括中性粒细胞，但脓肿诱导的过程依赖于由这些独特的两性多糖导致的T淋巴细胞激活。激活的CD4+T淋巴细胞分泌白细胞吸附因子和趋化因子。补体的替代途径和纤维蛋白原也参与形成脓肿。

虽然CPC的抗体能提高脆弱拟杆菌的血流清除，但CD4+T细胞在对脓肿的免疫反应中是非常关键的。脆弱拟杆菌的PSA具有免疫调节特性，刺激CD4+调节性T细胞通过白介素IL-2依赖的途径产生IL-10。IL-10下调炎性反应，从而防止脓肿形成。

2.临床表现

在所有的腹腔脓肿中，74%是腹膜腔内或腹膜腔后脓肿而不是内脏脓肿。大多数腹膜腔内脓肿源于结肠来源的粪便溢出，例如阑尾炎。脓肿也可来源于其他病程。它们经常在腹膜炎进展的数周内形成，而且被发现可能位于腹腔内不同的部位——从网膜到肠系膜，盆腔到腰大肌，膈下空间到内脏器官，例如肝，同时脓肿可形成于内脏的表面或里面。阑尾周围和憩室脓肿发生常见。憩室脓肿最不可能破裂。女性生殖道感染和胰腺炎也是最常见的导致脓肿的原因。当脓肿发生于女性生殖道，无论是原发感染（例如卵巢输卵管的脓肿）或其他感染延伸至盆腔或腹膜，分离培养的微生物中脆弱拟杆菌最常见。在正常阴道菌群中，脆弱拟杆菌的数量并不多。例如，在没有相关脓肿的盆腔炎症疾病和子宫内膜炎中，脆弱拟杆菌通常不太常见。胰腺炎中由于具有破坏作用的胰酶漏出，炎症非常显著。因此，临床表现例如发热，白细胞增多，甚至腹痛都不能区分是胰腺炎本身的症状所致还是胰腺炎并发症如胰腺假性囊肿、胰腺脓肿或腹腔内脓液聚集所致。尤其是坏死性胰腺炎，胰腺局部感染率可能高达30%，CT引导下细针穿刺可用于取样培养。许多医疗中心使用强效抗生素治疗坏死性胰腺炎。亚胺培南常用于治疗坏死性胰腺炎，因为它在胰腺组织中可达到高浓度（虽然它在这方面不是唯一的）。对于急性坏死性胰腺炎的病例，如果细针穿刺抽吸出感染液体，大多数专家均认为手术优于经皮穿刺引流。急性胰腺炎后期出现假性囊肿感染，多半与胰腺坏死无关，治疗可通过手术或经皮导管引流联合恰当的抗生素。

3.诊断

扫描技术明显方便了腹腔内脓肿的诊断。腹部CT可能阳性率最高，但是超声对于右上腹、肾和盆腔的病变诊断也非常有用。铟标记的白细胞和镓均倾向聚集在脓肿，这对于寻找脓肿的部位是非常有帮助的。虽然镓在肠道内被吸收，但是铟标记的白细胞可能对于显示肠道附近的脓肿阳性率稍高。但是，无论铟标记的白细胞扫描或镓扫描都不能作为确定诊断的依据。如果通过这两种扫描已确定一个可能异常的区域，那么需要后续进行一些其他更特异的检查，例如CT来明确诊断。紧邻憩室或包含于憩室内的脓肿尤其难以通过扫描检查诊断。少数时候，钡剂灌肠可能检测出其他检查方法不能诊断的憩室脓肿，但是如果怀疑肠穿孔则不能使用钡剂。如果一种检查结果阴性，第二种检查有时可能显示脓肿。虽然CT出现以来剖腹探查术已较少使用，但是在少数情况下，如果根据临床表现强烈怀疑腹腔脓肿仍然必须进行剖腹探查术。

4.治疗

对于腹腔脓肿（包括腹膜腔内脓肿）的处理流程见图2-4。腹腔感染的治疗涉及确定感染的原发灶，使用覆盖感染灶相关病原菌的广谱抗生素，如果确定有1个或多个脓肿形成进行脓肿引流。通常情况下，抗生素只是脓肿引流和（或）外科手术处理腹腔脓肿潜在病变或过程的辅助治疗。对于大多数腹腔脓肿，采取某种形式的脓肿引流常常是必需的，与此不同，憩室炎相关的脓肿经常在憩室破裂后自行引流，所以这种类型的脓肿并不需要常规外科干预。

多数药物对需氧革兰阴性杆菌显示出较好的效果。既然腹腔内脓毒症患者的死亡与革兰阴性细菌菌血症相关，所以针对腹腔感染的经验性治疗经常需要包括能足以覆盖革兰阴性需氧、兼性及厌氧菌的抗生素。即使临床标本难以培养出厌氧菌，仍应选择覆盖厌氧菌的治疗方案。经验性抗生素的治疗应与前述所讨论的继发性腹膜炎一致。

（二）内脏脓肿

1.肝脓肿

（1）病因与诊断：肝是最容易发生脓肿的器官。在一项540例腹腔内脓肿的研究中，26%是内脏脓肿。肝脓肿占总数的13%，或内脏脓肿的48%。肝脓肿可以是单发或多发，可能来源于细菌的血行播散或腹膜腔内邻近部位感染的局部播散。过去，阑尾炎穿孔和稍后的感染扩散是肝脓肿最常见的原因。现在，与胆道相关的疾病是最常见的原因。肝门静脉炎（化脓性肝门静脉血栓形成），经常源于盆腔感染但是有时也源于腹膜腔内其他部位的感染，是细菌播散到肝的另一个常见原因。

发热是肝脓肿最常见的临床症状。部分患者，尤其是胆道相关疾病的患者，表现出定位在右上腹的症状和体征，包括疼痛、肌紧张、深压痛，甚至反跳痛。非特异的症状，如寒战、厌食、体重下降、恶心和呕吐也见于肝脓肿。但是，只有50%的肝脓肿患者表现为肝肿大、右上腹压痛或黄疸，因此一半的肝脓肿患者没有与肝相关的症状或体征。不明原因的发热（FUO）可能为肝脓肿唯一的临床表现，尤其是老年患者。腹部尤其是右上腹的查体应成为任何FUO诊断流程的一部分。最可靠的实验室检查结果是血清中升高的碱性磷酸酶水平，见于70%的肝脓肿患者。肝功能检查的其他结果均可能正常，但是50%的患者有血清胆红素的升高，48%的患者有门冬氨酸氨基转移酶的升高。其他实验室检查包括白细胞增多见于77%的患者，贫血（常为正细胞，正色素）见于50%的患者，低蛋白血症见于33%的患者。同时合并菌血症见于1/3～1/2的患者。肝脓肿的诊断有时可通过胸片得到提示，尤其是新出现的右侧膈肌的抬高。其他有提示意义的检查结果包括右侧基底段的浸润和右侧胸腔积液。

影像学检查是诊断肝脓肿最可靠的检查。这些检查包括超声、CT（图2-5），铟标记的白细胞或镓扫描以及MRI。可能需要多种检查方法明确诊断。肝脓肿培养的细菌种类因原因不同差别较大。由于胆道疾病造成肝感染的病例，肠道革兰阴性需氧杆菌和肠球菌是常见的菌株。除非之前做过手术，厌氧菌一般不会见于因为胆道感染而造成的肝脓肿。相反，由于盆腔或其他腹腔内感染源造成的肝脓肿，一个同时包括需氧菌和厌氧菌的混合菌群是常见的。脆弱拟杆菌是最常分离培养的细菌。血行播散感染的病例，常常只会遇到单一的细菌，这种细菌可能是金黄色葡萄球菌或链球菌如S.milleri。从引流部位获得的培养结果对于确定感染的病因并不可靠。肝脓肿也可能由白念珠菌所致。这种类型的肝脓肿通常发生于接受化疗的癌症患者，肝脓肿继发于真菌血症，同时经常发生于在经历一段时间白细胞减少后白细胞恢复时。阿米巴肝脓肿常见。超过95%的阿米巴肝脓肿患者阿米巴血清检测为阳性，因此，阴性结果有助于除外诊断。

多个及多腔肝脓肿比单发肝脓肿更为常见

（2）治疗：脓肿引流，无论是经皮引流（将一个猪尾导管保持在固定位置）或外流引流，是腹腔脓肿治疗的主要方法（包括肝脓肿），但目前对于单用内科药物治疗细菌性肝脓肿的关注在增加。经验性治疗肝脓肿的药物与腹腔内败血症和继发性腹膜炎的药物一致。通常情况下，应在经验性治疗开始前进行血培养和诊断性脓肿内容物抽吸，然后在革兰染色和培养结果出来后再进行相应抗生素的调整。没有进行明确脓肿引流的病例通常需要更长时间抗生素治疗。

皮下引流与开放的外科手术引流比较，前者的平均住院时间是后者的2倍，但是这两种治疗方案中患者发热的时间和病死率是一致的。尽管采用皮下引流，病死率仍然高，平均15%。有些因素能预测皮下引流方法的失败，所以这类病例可能倾向于在初始治疗时就选择外科干预。这些预测因子包括出现多个较大脓肿，脓肿内容物黏稠可能堵塞导管；相关疾病（如胆道疾病）需要手术治疗；或经皮引流4～7天后缺乏临床反应。念珠菌肝脓肿的治疗经常采用初始两性霉素B或两性霉素脂质体，随后序贯氟康唑的治疗方案。在某些病例，也可使用单用氟康唑的治疗方案——如临床稳定的患者，其细菌培养结果显示对该药敏感。

2.脾脓肿

（1）病因与诊断：脾脓肿远少见于肝脓肿。根据不同医疗中心尸检的结果，脾脓肿的发生率为0.14%～0.7%。脾脓肿的临床表现和分离培养的病原菌通常不同于肝脓肿。临床上要高度警惕脾脓肿的发生，因为如果不及时治疗这种疾病常常是致命的。即使在最近发表的文献中，37%的病例仅在尸检时才被诊断。虽然脾脓肿偶尔源于邻近部位感染的播散或脾的直接外伤，感染的血行播散致脾脓肿更常见。细菌性心内膜炎是脾脓肿最常见的感染源。脾脓肿可发生于接受广泛免疫抑制治疗的患者（尤其是累及脾的恶性疾病）和患有血红蛋白病或其他血液系统疾病（尤其是镰状细胞贫血）的患者。

虽然大约50%的脾脓肿患者表现为腹痛，但是这些腹痛的病例中，仅有50%的患者疼痛会定位在左上腹。脾肿大见于约50%的病例。发热和白细胞增多常见。从出现发热到诊断脾脓肿平均大约需要20天。左侧胸部体格检查可能发现异常听诊，胸片检查结果可能显示左侧肺浸润或左侧胸腔积液。腹部CT扫描是最敏感的检测方法。超声也可诊断脾脓肿但敏感性稍低。肝—脾扫描或镓扫描也有助于诊断。链球菌是脾脓肿分离培养最常见的细菌种类，其次是金黄色葡萄球菌（推测可能与心内膜炎相关）。有报道显示脾脓肿分离培养出革兰阴性需氧菌在增加；这些细菌通常源于尿道感染及其相关的菌血症，或源于另一个腹腔内感染源。沙门菌非常常见，尤其是患有镰状细胞血红蛋白病的患者。在最大的菌群研究中，厌氧菌仅占到分离培养菌的5%，但是“无菌脓肿”的报道也可能提示厌氧菌检测手段不适合。

（2）治疗：由于研究显示脾脓肿病死率高，所以脾切除术辅以抗生素治疗历来被认为是治疗脾脓肿的标准方案，同时也是治疗复杂、多房脓肿或多个脓肿的最佳方案。但是，对于某些单个较小（＜3 cm）的脾脓肿病例，经皮引流能起到较好的治疗效果，同时对于手术风险较高的患者也适用。接受脾切除术的患者应该接种针对荚膜细菌（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、脑膜炎奈瑟球菌）的疫苗。成功治疗脾脓肿最关键的因素是早期治疗。

3.肾周脓肿和肾脓肿

（1）病因与诊断：肾周脓肿和肾脓肿并不常见，前者仅约占住院患者的0.02%，在Altemeier's报道中540例腹腔脓肿患者中有约0.2%伴有肾脓肿。在抗生素问世前，多数肾脓肿和肾周脓肿来源于血行感染，常常使长时间的菌血症更恶化，此时，金黄色葡萄球菌是最常见的致病菌。现在，与之相反，＞75%的肾周脓肿和肾脓肿来源于尿路感染，感染从膀胱上移至肾，在脓肿发生前先有肾盂肾炎发生。细菌可直接侵入从肾髓质到肾皮质的肾实质。肾内局部血管通道也可能促进病原菌的转移。肾实质内脓肿区域的进展可能破溃至肾周间隙。肾和肾上腺被一层肾周脂肪所包围，肾周脂肪又依次被肾筋膜包围，肾筋膜向上延伸至膈肌，向下延伸至盆腔脂肪。延伸至肾周间隙的脓肿可能经由肾筋膜进入腰大肌或腹横肌，进入前腹膜腔，向上进入膈下间隙，或向下进入盆腔。在所有与肾周脓肿进展相关的危险因素中，最重要的因素是并发肾结石阻塞尿道。在肾周脓肿的患者中，20%～60%有肾结石。其他尿道结构的异常，之前泌尿外科手术史，创伤和糖尿病也被认为是危险因素。

肾周脓肿和肾脓肿最常见的病原菌是大肠埃希菌、变形杆菌和肺炎克雷伯菌。大肠埃希菌是结肠菌群中最常见的需氧菌，在尿道似乎具有独特的毒性特征，包括促进与尿路上皮细胞黏附的因素。变形杆菌的尿素酶分解尿素，因此为细菌繁殖创造了更碱性、更适宜的环境。变形杆菌常与大尿路结石相关，大尿路结石由碱性环境中硫酸镁沉淀所导致，这些结石是尿路感染反复发作的病因。虽然肾周脓肿或肾脓肿病原菌常为单一细菌种类，有时也发现病原菌为多个细菌种类。如果尿液培养未被尿道周围的细菌污染，且尿液培养发现病原菌超过1个种类，在鉴别诊断时应考虑肾周脓肿或肾脓肿的可能。在膀胱憩室的病例，尿液培养病原菌也可能是多种细菌。

念珠菌也能导致肾脓肿。这种真菌可通过血流播散至肾或从膀胱上移至肾。后者感染途径的标志是输尿管被大型真菌球阻塞。

肾周脓肿和肾脓肿的临床表现是相当非特异的，腰痛和腹痛常见。至少50%的患者出现发热。疼痛可能涉及腹股沟或腿，尤其在感染扩散时。肾周脓肿的诊断，像脾脓肿的诊断一样，常常被延迟，所以在某些医院，肾周脓肿的病死率虽然比过去稍低，但仍然较高。当一个患者表现为肾盂肾炎的症状和体征，在治疗4～5天后仍然发热，则应高度考虑肾周脓肿或肾脓肿的可能。此外，当尿培养结果为多种细菌，当患者有肾结石史，或者当尿培养阴性但发热和脓尿同时存在，这些情况均应考虑肾周脓肿和肾脓肿的可能。

肾超声和腹部CT是最有用的诊断手段。如果诊断肾脓肿或肾周脓肿，应除外肾结石，尤其尿液高pH提示分解尿素细菌存在时。

（2）治疗：与腹腔其他脓肿的治疗相似，肾周脓肿和肾脓肿的治疗包括脓液引流和针对病原菌的抗生素治疗。对于肾周脓肿，经皮穿刺引流常常是成功的。

4.腰大肌脓肿

腰大肌也是脓肿发生的部位。腰大肌脓肿可能源于血行感染，也可来源于腹腔或盆腔邻近部位感染的播散，或来源于附近骨性结构感染的播散（例如椎体）。与腰大肌脓肿相关的骨髓炎非常常见，因为感染可从骨骼播散至肌肉或从肌肉播散至骨骼。当结核性脊柱炎常见时，结核分枝杆菌是腰大肌脓肿常见的病原菌。目前在美国，无论是金黄色葡萄球菌或包括肠源性需氧和革兰阴性厌氧的混合细菌是腰大肌脓肿常见的病原菌。当腰大肌脓肿源于血行播散或邻近骨髓炎的播散，金黄色葡萄球菌是最常见的病原菌；当腰大肌脓肿源于腹腔或盆腔，病原菌最有可能为混合性肠道菌群。患腰大肌脓肿的患者常常表现为发热，下腹部疼痛或背痛，或累及髋部或膝盖的疼痛。CT是最有用的诊断技术。

腰大肌脓肿的治疗包括外科手术引流和针对致病菌的抗生素治疗。