第八章　神经外科疾病

一、头皮感染

头皮感染比较常见，主要有疖、痈、蜂窝织炎及脓肿四种。

1.疖

为毛囊或皮脂腺的急性化脓性炎症，感染的细菌主要有金黄色和白色葡萄球菌，常见于脂溢性皮炎患者，夏季常见于小儿。

临床表现为局部形成圆形硬结，高出于头皮，局部及其邻近有红、肿、热、痛四大症状，触及时疼痛加重，一般3～5天后形成脓栓，严重的患者出现全身感染症状，如头痛、发热、四肢无力及厌食等，邻近枕颈部位淋巴结肿大，炎症扩散可蔓延致颅内引起血栓性静脉炎和脑脓肿等严重并发症。

轻型早期硬结期，可以用清洁热水洗头部，然后用鱼石脂软膏外敷，后期已形成脓栓者，切勿挤压脓栓，可用纯石炭酸涂抹腐蚀脓栓，使局部炎症局限后脱栓，比较大的疖肿已化脓者，宜作切开引流，已有发热、白细胞计数升高等感染症状者，应全身使用抗生素治疗。

2.痈

指枕项部多个毛囊或皮脂腺的感染，彼此沟通形成较大的感染区，表面扩张形成多个脓栓，深部和周围都有炎症蔓延，形似蜂窝状，扪触时硬，有红、肿、热、痛四大症状，与周围皮肤分界不清，各脓头之间坏死，形成中央大片溃疡面，较严重者，表现枕项部肌肉疼痛，活动受限，颈淋巴结肿大，有发热、白细胞计数增高等全身感染表现，致病菌主要为金黄色和白色葡萄球菌，各种年龄都可发生，尤多见于糖尿病患者，一旦罹患危险性较大。

痈的早期宜采用1:5000高锰酸钾溶液洗头部，局部热敷，已有化脓者应行“+”字或者“++”字形切开，沟通脓腔的间隔作充分引流，将坏死组织一并切除，术后换药可愈，对已有全身感染症状者，应使用抗生素治疗，对身体虚弱、老年患病者或糖尿病患者，应采用全身支持疗法和进行糖尿病的治疗，对已有反复感染的慢性炎症并有瘢痕形成者，经使用抗生素控制急性感染后，行炎症瘢痕病灶切除，必要时移植中厚皮片覆盖创面。

3.蜂窝织炎

为头皮下层和帽状腱膜下层的急性化脓性感染，致病菌株以溶血性链球菌最多，少数为金黄色葡萄球菌或厌氧菌等，临床表现为头皮大范围的感染，边界不清，感染区域有红、肿、热、痛四大症状，3～5天后感染组织坏死形成脓肿，大都伴有发热、发冷及四肢酸痛等全身感染的症状，化验检查白细胞计数增高，严重的感染可引起败血症，在晚期于感染区域内，穿刺可以抽出脓液。

感染的早期行局部热敷、红外线照射，已形成脓肿者，应尽早切开引流，全身使用抗生素，以防止感染扩散。

4.脓肿

继发于头皮感染或头皮下血肿感染，脓肿表面有波动感，周围红、肿、热、痛，严重者脓肿表面自行破溃流脓，有的更向深部蔓延引起化脓性颅骨骨髓炎或颅内化脓性感染，脓肿穿刺抽出脓液即可明确诊断，全身使用大剂量抗生素，促使炎症局限，并切开脓肿腔引流，换药。

二、颅内感染

颅内感染包括细菌性脑膜炎和颅内脓肿两种，其中包括脑、脑膜及脑室脑脓肿，硬膜下及硬膜外脓肿。

临床表现：①发热、头痛、恶心、呕吐；婴儿有前囟张力高，意识障碍等颅压增高症状；脑膜刺激征如颈抵抗，布氏征、克氏征阳性，角弓反张等；颅内占位体征（功能区定位征）；②脑脊液白细胞轻度或中度升高，经抗生素药物治疗后症状体征消失，脑脊液恢复正常；③抗生素治疗的过程中，出现发热，不典型的颅压增高，脑脊液白细胞轻度增多；④脑脊液中抗特异性病原体的IgM达诊断标准，或IgG呈4倍升高，或脑脊液培养发现细菌；⑤有颅脑侵袭性操作，如颅脑手术、颅内穿刺及颅内植入物等，或颅脑外伤或腰椎穿刺史；⑥脑膜附近有感染灶，如头皮切口感染、颅骨骨髓炎等或有脑脊液漏者；⑦新生儿血液培养阳性。

病原学诊断：①脑脊液培养阳性或穿刺脓液或组织活检找到病原体并培养阳性；②脑脊液病原微生物免疫学检测阳性；③脑脊液涂片找到病原体。

注意几点：①老年人反应低下，仅有嗜睡、意识活动减少、定向困难，应注意检查；②婴幼儿有发热（＞38℃），表现为意识障碍、呼吸暂停或抽搐，如无其他原因解释，可疑脑膜炎；③细菌性脑膜炎、创伤性脑膜炎与脑肿瘤脑膜反应的区别在于脑脊液含糖量的降低，C反应蛋白增高等。

三、面部感染与海绵窦血栓形成

面部感染可以通过静脉蔓延到颅内形成海绵窦感染和血栓，面前静脉是面部的主要静脉，它起于眼内眦处的内眦静脉，通过眼静脉与翼静脉丛直接和颅内海绵窦相通，由于面静脉无瓣膜，面部的感染尤其“危险三角”（两口角与鼻之间）的感染，可以逆行性血栓的形式侵入颅内，迅速引起患侧眼和额部的剧烈疼痛，眼球突出、眼睑及球结合膜充血水肿，由于第Ⅲ、第Ⅳ、第Ⅵ脑神经可受累，而发生眼球运动障碍、睑下垂及瞳孔散大等，并有全身发热、脉快及意识障碍等表现。

对于海绵窦血栓的形成，主要在于预防，面部感染处理不当是引起海绵窦血栓形成的主要原因之一，对面部感染性硬结随意挤压势必加重感染扩散的危险性，切忌挤压，不宜切开，一旦海绵窦血栓形成，除治疗原发病外，应及时选用强有力的抗生素进行全身治疗。

四、放线菌性脑脓肿病

放线菌病是一种渐进性、化脓性、肉芽肿性的慢性感染性疾病，人兽共患，主要侵犯头颈部、腹部、肺部，以头颈部多发（55%），本病多侵犯男性，男女发病比例为3：1，且多发于农村（5/10000），城市发病率为农村的1/10.脑型放线菌病少见，极易误诊、漏诊，放线菌为厌氧、革兰阳性的非抗酸丝状菌，在自然界中不能自由存在，是口腔、胃肠道和盆腔的正常寄生菌。

（1）感染途径：多数脑型放线菌病是由浅表感染或其他部位放线菌病播散而来，口腔感染（如拔牙、龋齿等）后，寄生于浅表的放线菌沿感染灶进入深部组织，播散入脑，放线菌也可沿外伤入脑，且在颅内长期存在，因患者免疫力较强，而不出现临床症状，肺部放线菌病也易感染到颅内，形成多发性脑脓肿或脑膜炎，宫内避孕器的使用和过量饮酒也可致颅内放线菌病，可能由于放线菌由淋巴管传播入脑和（或）机体免疫力下降所致，有少数报道认为脑型放线菌病可能是原发的，还有的放线菌脑病无明显病因，无显著特点。

（2）临床表现：起病初，因来源不同而各异，常分为两型：一型主要表现为脑脓肿（67%），另一型主要表现为脑膜炎或脑膜脑炎（13%），其他可有肉芽肿（7%）、硬膜下积脓（6%）、硬膜外脓肿（6%）。

（3）诊断：诊断比较困难，因为放线菌性脑脓肿少见，极易误诊与漏诊，根据面颈部、胸腹部性质不明的肿块或长期难愈之呼吸道、泌尿道、胃肠道等感染，外加神经系统症状，高度怀疑本病，可做以下检查：①脑、胸、腹部CT；②脓液严格厌氧培养；③病理检查为肉芽肿样改变，革兰染色找到“羊毛团”样菌丝及“硫黄颗粒”是确诊本病的客观依据之一。

（4）治疗：①手术治疗：颅脑CT、MR显示为局限性肉芽肿、脓肿，应早期手术治疗；②药物治疗：及时加强、运用适当抗生素，如大剂量青霉素、链霉素、四环素及磺胺类药物，长程大剂量青霉素首选，并延长使用期（8～18个月），是减少本病高死亡率的唯一办法；③对症处理：降低颅压治疗，避免压迫症状；④放线菌病治疗宜高压氧治疗；⑤增强免疫力治疗。

（5）预后：若病人已弥漫泛发，治疗效果差，极易死亡。

五、头皮挫伤

头皮挫伤是受中度钝性外力打击所致的损伤，作用力的方向常与头皮垂直，累及头皮全层，表皮可有轻度擦伤，擦伤处及其周围肿胀和压痛，常有轻度皮下淤血，对于头皮挫伤，要将伤口消毒后加以包扎，或用1%新洁尔灭棉球擦净后将伤口暴露。

六、头皮断裂伤

钝力或锐器的作用都可引起头皮断裂伤，伤口深浅及长短不一，当发生帽状腱膜层断裂时，伤口常哆开，头皮断裂伤的出血不易自止，严重者可出现失血性休克。

对于头皮断裂伤的急救，首先要制止出血，使失血量尽量减少，可先用加压包扎止血，随即缝合伤口，缝合前剃净伤口周围的头发，对于较表浅或短的伤口，可于消毒冲洗后做单层缝合，伤口较深且长时，则需分两层缝合，对于污染较重的伤口，应彻底清创，用盐水冲洗和用棉球擦拭伤口，清除伤道内的头发和泥砂等异物，清除异物对于防止伤口感染极为重要，在清创时切除创缘不宜过多，一般切除2～3mm为宜，头皮血液供应丰富，抗感染能力较强，伤后24～48h内，甚至72h内无明显感染的伤口，仍可做一期缝合，此时可做包括帽状腱膜的一层缝合，并置伤口引流。

七、头皮缺损与头皮撕脱伤

当发生较严重的头皮损伤时，可有头皮缺失，当头皮缺失不多，伤口弯曲度较小时，为消除缺损，可将伤口做成“S”形后再缝合，或者做帽状腱膜下剥离，然后拉紧头皮进行缝合，若头皮缺失较多，则必须采用整形手术，力求消除损伤处头皮缺损，而将整形带来的张力分散到远距伤口的部位，常用的整形方法有3种，即减张切口法、三股切口法及转移皮瓣法（图8-1），转移皮瓣法是一种效果较好，应用广泛的整形法，因整形新形成的头皮缺失，可取伤者股部的中厚皮片做游离植皮加以填补。

1.伤口“S”形延长缝合法；2.减张切口法；3.三股切口法；4、5.转移皮瓣法

图8-1　头皮缺损整形法

头皮撕脱伤是指大块头皮，甚至整个头皮从帽状腱膜下层，有时连同颞肌、额肌或骨膜一起被撕脱，为了防止休克和感染，提高手术效果，头皮撕脱伤应尽早处理，由于头皮撕脱伤损伤程度和污染情况的不同，处理的原则和方法也不完全相同。

（1）撕裂的头皮皮瓣尚未完全断离，还带有能供给皮瓣血液的蒂时，可将皮瓣清创后直接缝合在裸露的颅骨上，加压包扎，要在皮下放置引流条24～72h.伤口常可达一期愈合。

（2）头皮皮瓣虽已完全断离，但伤口新鲜，污染不重，颅骨骨膜尚保留，此时可将皮瓣的皮下层切除，做全厚皮片或中厚皮片重新植回，皮瓣周围与正常皮肤缝合后加压包扎，皮瓣下置引流条24～72h。

（3）头皮皮瓣已完全断离，但挫灭伤不严重者，可试做小血管吻合，找出被撕脱头皮的动脉和静脉的断端，用生理盐水及肝素溶液（肝素12500U加入0.9%盐水500mL内）冲洗，灌注动脉，冲出血凝块，做端端吻合，必要时也可用自体静脉做搭桥手术。

（4）头皮撕脱，皮瓣挫伤和污染严重者，已不能重新被利用，若颅骨骨膜尚完整时，可直接采用伤者股部内侧中厚皮片行植皮术。

（5）若为头皮全层撕脱，颅骨大部外露，皮瓣挫伤严重，可行颅骨多处钻孔，孔距约1cm，深达板障，有时可连同孔间颅骨的外板一起凿除，待板障处生长出新鲜肉芽组织后，在伤者股内侧取中厚皮片植于颅骨新鲜肉芽组织面上。

（6）对于失去皮瓣复位重建血运条件的严重头皮撕脱伤，也可采用游离大网膜移植和中厚皮肤移植术，开腹切取带有胃网膜血管弓的大网膜，经过普鲁卡因—肝素液灌注处理，将游离大网膜覆盖伤面，使胃网膜右静脉和动脉分别与颈外静脉及颞浅动脉吻合，然后将经过清洗并切取中厚皮片的撕脱头皮植于大网膜上，不足部分取伤者股部中厚皮片补充，用纱布略加压包扎，术后常规应用抗凝及抗血管痉挛的药物，首次更换敷料在术后5～6天。

八、头皮血肿

1.类型

头皮血肿多为钝力所致，可分以下3种类型：

（1）皮下血肿：由于头皮皮下层与帽状腱膜层连接紧密，发生于皮下组织层的血肿难以扩散，故血肿较局限，皮下血肿的周围较坚实，中央部分柔软，常限局在头皮挫伤的中心部位，易误诊为颅骨凹陷骨折，可摄颅骨切位片加以鉴别。

（2）帽状腱膜下血肿：发生在帽状腱膜层与骨膜之间的蜂窝组织层，触之较软，有明显波动，血肿易于扩散，体积较大，有时充满整个帽状腱膜下腔。

（3）骨膜下血肿：多发生于新生儿及幼儿，血肿位于颅骨骨膜下，一般不超过颅骨骨缝，触诊时血肿质地较硬，由于产伤而发生的新生儿“头皮血肿”要与脑膜膨出相鉴别，后者常发生在眉间、枕部等中线部位，用颅骨摄片和肿物穿刺方法可做进一步鉴别。

2.处理

小的头皮血肿多在1～2周内自行吸收，无特殊处理，有时在头皮血肿的早期应用冷敷，可减少血肿内继续出血，对于一般的头皮血肿，不必用穿刺针抽吸积血，如果血肿大、范围广，则可在严密消毒后，用粗针头将血肿的积血抽出，并做适当加压包扎，抽吸积血前，患者要剃头，仰卧或侧卧，针头应斜行刺入，慢慢抽出积血，一般每2～3天抽吸一次，由于头皮血肿内的积血有从骨折处被挤进颅腔的可能，只有在排除了粉碎性骨折和凹陷骨折的情况下，才可并用头皮血肿的绷带加压包扎，对于抽吸后又增大的血肿，可反复穿刺数次，巨大的帽状腱膜下血肿，有时需用石膏帽压迫，当头皮血肿很大时，也可采用做小切口排出积血的方法，当头皮血肿已有化脓感染时，则应及早做切开和换药，若为血友病并发头皮血肿，切勿切开。

3.并发症

头皮血管损伤除引起头皮血肿外，还可能发生以下两种少见疾病，要加以识别。

（1）颞浅动脉瘤：发生在颞浅动脉走行的额颞部头皮，为一搏动性的圆形囊肿块，当压迫颞浅动脉时，搏动消失，治疗方法为局麻下切除动脉瘤。

（2）头皮动-静脉瘘：为头皮下搏动性肿块，体积可逐渐增大，听诊时有杂音，处理方法是将动-静脉瘘切除。

九、颅骨骨折

颅骨包括颅盖和颅底两部分，它的主要功能是保护颅内容物，颅骨骨折是在较强大的外力作用下造成的，它的严重性不在于骨折本身，而在于由此而引起或合并存在的脑膜、血管、神经及脑组织的损伤。

1.颅盖骨骨折

分为线形骨折、凹陷骨折和粉碎骨折，除少数线形骨折外，一般均可利用X线片确诊。

线形骨折常见于头皮完整，或仅有局部头皮擦伤或挫伤的闭合性外伤，较大的头皮血肿或肿胀常提示有线形骨折的可能，颅缝哆裂多发生在小儿，也属线形骨折之类，对于线形骨折，临床查体时不易发现，需经头颅摄片确诊，在X线片上，线形骨折要与颅缝、血管压迹和板障血管沟相鉴别，线形骨折本身无需治疗，但某些部位的骨折线要特别加以注意，颞部线形骨折，尤其当骨折线通过脑膜中动脉沟时，可损伤脑膜中动脉，引起急性硬膜外血肿，通过静脉窦的骨折线，易引起静脉窦损伤出血，在静脉窦附近产生血肿，若摄片发现有枕骨骨折，应警惕后颅窝血肿的存在，从颅盖部延伸向颅底的线形骨折并不少见，它的出现有助于颅底骨折的诊断，颅骨骨折愈合缓慢，成人的线形骨折达骨性愈合需1～2年或更长的时间。

骨折片陷入颅内压迫硬脑膜及脑组织的颅骨骨折称为凹陷骨折，凹陷的骨片可与颅骨不全或完全分离，若凹陷骨折片是从中心向四周呈放射状裂开，则称为粉碎性凹陷骨折，单纯的凹陷骨折容易诊断，在受伤的局部可触及骨质凹陷，当凹陷骨折与头皮血肿同时存在时，则增加了诊断的困难，头皮血肿的周边因水肿而变厚，当触压血肿中央部位时似有凹陷之感，此点可与骨质凹陷相混淆，凹陷骨折确诊的主要方法是摄X线片，当骨折部位较明确时，仅摄局部切线位片即可显示凹陷骨折的存在及其深度，婴幼儿乒乓球样骨折属于凹陷骨折，在选择和实行颅骨凹陷骨折复位手术时，要注意以下几点：

（1）当凹陷骨折发生在脑的重要功能部位，或具有与骨折部位相一致的神经功能损害如偏瘫、失语等，要行手术治疗。

（2）骨折片锐利，损伤脑膜及脑组织的可能性很大或由于凹陷骨折引起脑水肿或出血而致颅内压增高时，要考虑手术治疗。

（3）当骨折片下陷超过1cm时，一般要行凹陷骨折整复。

（4）婴幼儿颅骨富有纤维组织，弹性大，若属于凹陷不深的非完全性骨折，则有自行复位的可能性，较大儿童的凹陷骨折多无自行复位的可能，需早期手术。

（5）闭合性颅骨凹陷骨折合并有颅内压增高等情况时，要及早手术，否则，在做好充分准备，受伤数日后再行手术更为妥当，对于伤口新鲜，污染不严重的凹陷骨折，可立即行手术整复，可一期缝合，当伤口污染严重，或伤缘有明显感染坏死时，要去除凹陷的骨片，若合并有脑损伤及颅内高压时，则不仅要去除凹陷骨片，还需要扩大骨窗行减压术，手术指征：凹陷性骨折＞10mm，在脑功能区，有神经功能障碍，压迫静脉窦导致血液回流，脑压升高，开放性凹陷性骨折。

颅骨凹陷骨折整复的手术切口，依据骨折范围和部位的不同，可做直线形、S形或弧形头皮切口，当头皮有裂伤时，可将伤口适当延长，以充分暴露骨折部位，若凹陷骨折不严重，可在骨折处外缘钻一骨孔，伸入止血钳或用骨撬将凹陷骨片托起复位，当钻孔撬骨片未成功时，要在凹陷骨片周围咬除部分颅骨，然后再将骨片整复，或将骨片取下加以连拼，重新复位后再用丝线加以固定，对于污染严重或合并有颅内压增高，要将凹陷骨片去除，如果脑组织损伤不严重，又无颅内压增高，要缝合破裂的硬脑膜，当裂口位于重要中枢部位时，则更应将破损的硬脑膜做严密缝合，尽量保持大脑重要部位硬脑膜的完整性，需要做进一步探查或减压时，要适当扩大硬脑膜裂口。

2.颅底骨折

多为线形骨折，与颅盖骨相反，颅底骨折大约只有30%的病例能通过普通X线摄片诊断，它的诊断主要依靠临床症状，颅底骨折最多见于颅中窝，其次为颅前窝，而颅后窝较少见。

（1）颅前窝骨折的临床表现：①鼻孔出血，多数因筛板骨折所致，要与鼻腔及口腔黏膜损伤引起的出血相鉴别，颅底骨折的出血往往比单纯口鼻黏膜出血量要多，持续时间长，在颞骨岩部骨折时，血液可经咽鼓管流到鼻咽部，并经口腔和鼻腔流出，当蝶鞍部骨折引起蝶窦破裂并有咽后壁破损时，也可发生口鼻出血，②脑脊液鼻漏，由于筛板或额窦后壁骨折，导致硬脑膜和黏膜破裂而引起，早期常为脑脊液与血液混合流出；后来可漏出单纯脑脊液，流出液中含有与脑脊液同量的糖分，可进一步证实为脑脊液漏，③眶周及球结膜下出血斑，多系眶板骨折所致，于伤后数小时乃至数天逐渐出现和加重，④脑神经损伤，常为筛板骨折引起的嗅神经损伤。

（2）颅中窝骨折的临床表现：包括由于颞底骨折和蝶鞍区骨折而出现的一系列症状和体征：①耳出血，少量出血多为颞骨岩部或乳突部骨折所致，此种情况是多见的，颈内动脉管骨折时，可导致耳及口鼻致死性动脉出血，颅底骨折所引起的耳出血，要与外耳道损伤发生的出血相鉴别，②脑脊液耳漏，为颞骨岩部骨折撕裂硬脑膜，脑脊液自破裂的鼓膜经外耳道流出，③搏动性突眼，是外伤引起的颈内动脉海绵窦瘘典型症状之一，④脑神经损伤，颞骨岩部骨折可损伤面神经和听神经，眶上裂骨折时可伤及动眼神经、滑车神经及展神经，视神经的损伤则为视神经管骨折所引起，⑤乳突部淤血，由于颞骨岩部及乳突骨折所致。

（3）颅后窝骨折的临床表现：①乳突后及枕部皮下青肿及压痛，②后组脑神经损伤，临床上所见者其损伤程度常较轻微，因损伤严重者多在短期内死亡。

颅底骨折处理的要点为：预防颅内感染，严密观察病情变化，及早发现和治疗颅内血肿及脑损伤，颅底骨折的主要处理措施有：

（1）对耳鼻流血或有脑脊液漏者，要间断清洁耳鼻孔，切忌紧塞耳鼻道，尽量避免用力擤鼻涕、打喷嚏或咳嗽，禁用药液冲洗耳鼻腔。

（2）床头要稍抬高，有脑脊液漏时，一般不做腰椎穿刺，当耳鼻流出的血性脑脊液突然停止时，要考虑有漏口被血凝块堵塞而形成颅内血肿的可能。

（3）应用抗生素治疗：有脑脊液漏时，要加大用药量，延长用药时间。

（4）有脑神经损伤时，要给予扩张血管和营养神经的药物。

（5）由于破裂口被堵塞或发生粘连，脑脊液漏大多在1周内自行停止，少数伤者脑脊液漏超过1个月，又无明显减轻时，可考虑行漏口修补术，但也有脑脊液漏超过1个月，而逐渐减轻自行停止者。

十、婴儿乒乓球样骨折

暴力作用于头部的瞬间，颅骨发生向内弯曲变形，当作用力消失后则立即弹回，若作用力较大，颅骨变形超过其弹性限度时即发生骨折，婴儿的颅骨较薄，富有纤维组织，质地软而弹性大，因为颅缝未闭合，所以对外力的缓冲能力较大，在外力作用下，婴儿的颅骨常明显下陷变形，造成没有骨折线的乒乓球样凹陷，婴儿乒乓球样骨折也属于凹陷骨折，但很少发生粉碎及刺破硬脑膜，损伤脑组织的机会很少，这种骨折很容易通过触诊明确诊断，为了进一步确定凹陷的深度可摄局部切线位片。

婴儿越小，骨折片越易自行复位，若为非完全性骨折，凹陷深度不超过0.5cm，则无须手术治疗，当伤者出现局灶性体征或有颅内压增高时，则一定要行手术复位，对完全性骨折，可按一般凹陷骨折复位法处理，对不完全骨折，可在凹陷区边缘做一小切口，先颅骨钻孔后，伸入弯血管钳将骨折片撬起复位，目前一般认为，婴幼儿乒乓球样骨折可影响脑的发育，而手术整复法又较简单，故对于手术治疗应持积极态度。

十一、眶-颅复合性骨折

眼眶骨是组成颅底的骨质之一，当面部及额部直接受到暴力打击时，可发生眶-颅骨复合性骨折，骨折后血液进入眼眶内，在眼睑和球结合膜下形成淤血斑，出现黑眼征（熊猫眼），少数伤者可形成球后血肿，引起突眼和眼球活动受限，当视神经管发生骨折时，可损伤视神经，导致患侧眼失明。

当发生开放性损伤或有明显颅内压增高时，要及时行手术治疗，对于伤眼明显突出者，手术前可用丝线缝合眼睑，以防眼球脱出，手术探查常采用额部冠状切口，找到粉碎性与眶上壁有牵连的骨折线，先用打锔子的方式连接牢固，再设计开颅骨瓣，清除血肿及挫灭的脑组织，必要时可切除受到损伤的额极，要彻底摘除小而游离的眶-颅骨碎片，而较大的眶骨骨片应尽量保留，以维持眼眶的形状和功能，尤其应保留眼眶的内1/3部分，以免损伤滑车神经，当有骨折片压迫视神经时，应及早进行视神经减压术，对于已有严重损伤及丧失功能的眼球应予以摘除。

十二、颅骨缺损与修补

过去颅骨缺损大都因开放性颅脑损伤或火器性穿透伤所致，近十年来，交通事故及各种创伤导致的重型颅脑外伤发生率增高，临床上大骨瓣开颅减压术疗效肯定，目前临床常见病人多为重型颅脑外伤致脑疝、高血压脑出血导致脑疝、急性大面积脑梗死等实施大骨瓣开颅减压手术后而残留颅骨缺损，开放性颅脑损伤、火器性穿透伤、骨瘤等颅骨病变切除后等病因已很少见。

临床表现：①直径3cm以上的缺损，特别是位于额部有碍美观和安全的缺损，常见症状如头昏、头痛、局部触痛、易激怒、不安等；②病人对缺损区的搏动、膨隆、塌陷存恐惧心理，怕晒太阳、怕震动甚至怕吵闹声，往往有自制力差、注意力不易集中和记忆力下降，或有忧郁、疲倦、寡言及自卑；③大片颅骨缺失造成病人头颅严重畸形，直接影响颅内压生理性平衡，直立时塌陷、平卧时膨隆，早上凹入、晚上凸出；④大气压直接通过缺损区作用在脑组织上，久而久之则势必导致局部脑萎缩，同时，患侧脑室也逐渐向缺损区扩张膨出或变形。

手术指征：①颅骨缺损直径大于3cm者，②有碍美观，③长期头昏、头痛等症状难以缓解者，④脑膜脑瘢痕形成伴发癫痫者（需同时行痫灶切除术），⑤严重精神负担影响工作与生活者。

修补时机：应视病人的全身和局部情况而定，如在单纯凹陷性骨折作塌陷骨片摘除后，即可同期一次手术完成修补术，但是对开放性颅脑损伤所致颅骨缺损，则应在初期清创术，伤口愈合3～6个月后考虑颅骨成形术，倘若开放伤口已经发生感染，修补手术至少应推迟到伤口愈合半年以上再考虑，小儿颅骨缺损可随着脑组织的发育而变大，凸出的脑组织也逐渐呈进行性萎缩及囊变，可尽快择期手术。

禁忌证：对初期清创不彻底、局部感染、颅骨骨髓炎、颅内存有病灶及颅内压增高的病人，暂勿施行颅骨成形术，另外，全身情况差、神经缺损严重、生活不能自理者，或缺损区头皮菲薄、有大片瘢痕者，切勿急于修补，待条件成熟后再考虑成形手术。

修补材料：修补材料有自体组织和异体材料两种，前者系用病人自身的颅骨，后者则属高分子聚合物及金属等植入材料，如有机玻璃、硅橡胶、钛板、钛网，目前常用钛网、硅胶、减压术后遗留下的大骨瓣颅骨。

手术注意要点：①尽量沿用手术原切口，②分离过程中保持硬脑膜完整性，勿破损硬脑膜，导致脑脊液漏，③尽量分离开颞肌与硬脑膜，使颞肌覆盖在修补材料外面，④对头皮、颞肌、颅骨骨缘及硬脑膜出血点止血要确切，预防硬膜外血肿形成，⑤采用悬吊硬膜方式，尽量勿使修补材料与硬脑膜之间留有空隙，如果硬脑膜因瘢痕紧缩不能悬吊在修补材料上，可不悬吊硬膜，因为两者间留有空隙比切开硬脑膜做扩大成形修补要明智，一旦因硬膜修补而出现脑脊液漏，感染概率增大，⑥固定要确切，固定点尽可能多，例如，硅胶或自体颅骨可以选择较粗的丝线固定，也可选择钛连接片与钛钉固定，⑦注意在前额部修补时，勿打开额窦，以免引起感染，⑧术毕，应分层缝合头皮，一般不放引流管，适当加压包扎。

手术目的：了解病人要求修补颅骨缺损的目的，希望解决什么问题，单纯的颅骨成形术对脑外伤后神经功能性障碍和外伤性癫痫等，治疗效果难以预测，需要向患者交代清楚，征得病人及家属理解与配合。

十三、颅骨和鼻窦复合性骨折

颅前窝的骨折可并发额窦或筛窦后壁骨折，当同时有硬脑膜被撕裂时，脑脊液进入额窦或筛窦经鼻腔流出，形成脑脊液鼻漏，在伤者擤鼻或打喷嚏时，鼻腔内气体可被压入颅内形成颅内积气，引起头痛、恶心及呕吐等症状，嗅神经常受到损伤。

颅骨鼻窦损伤引起的轻度脑脊液鼻漏，经过非手术治疗，漏口常自行封闭，漏液停止，颅骨和鼻窦复合损伤者易发生血液吸入，阻塞呼吸道，轻者表现呼吸困难，重者可产生窒息，保持伤者呼吸道通畅非常重要，必要时要行气管插管或气管切开，在行手术探查时，对于开放的额窦和筛窦要用骨蜡或抗生素丙烯酯类封闭窦的缺口，若窦内黏膜缺损较多时，要将黏膜剥除，填补窦的缺损，清创时要摘除全部碎骨片，用肌筋膜、阔筋膜或尼绒布等修补硬脑膜，在硬脑膜和颅骨损伤处可贴敷游离肌片或止血海绵，颅内积气一般能自行吸收，要应用足量抗菌药物，以防颅内感染。

十四、脑震荡

脑震荡是最轻的一种脑损伤，是在头部受外力作用后发生的一过性脑功能障碍，主要表现为伤后立即产生的短暂意识障碍。

过去认为脑震荡时脑组织缺少病理形态变化，经过多年研究，当前已证明发生脑震荡的脑组织可有程度不等的多种病理变化，在显微镜下可看到脑组织充血和水肿等，在大多数情况下，这些变化可以恢复正常，关于脑震荡意识障碍产生的原因，目前比较一致的看法是由于脑干网状结构受损造成的，外力作用后的瞬间发生的脑脊液冲击，颅内压力的突然变化，脑血管功能紊乱，以及受到的机械性牵拉均可影响到脑干网状结构，近来有人提出，脑震荡时产生脑脊液循环障碍可导致脑室扩大，急性期过后大部分扩大的脑室恢复正常，有少数在急性期以后仍可继续发展。

1.临床表现

伤后立即出现轻度意识障碍，持续时间数s至半小时，在发生意识障碍的同时，出现面色苍白，出冷汗，脉搏弱，血压低，瞳孔或大或小、对光反应迟钝，四肢反射消失等，随着意识障碍的好转，上述表现很快消失，但有逆行性遗忘，对受伤当时及伤前一段时间不能记忆，遗忘的时间愈长，反映伤情较重，意识障碍恢复后还可出现头痛、头晕、恶心、呕吐和无力等，此时，神经系统查体无明显阳性体征，腰椎穿刺脑脊液压力多在正常范围，少数可有轻度升高，脑脊液中不含血液。

2.诊断

短暂意识障碍的存在，对诊断脑震荡最为重要，确切的外伤史及头皮伤痕的发现，神经系统检查无明确的受损体征及脑脊液化验正常等也是诊断的重要参考依据，由于临床上确定脑震荡有时会遇到困难，有人将脑震荡及其带来较长时间的神经症状称为轻型颅脑损伤，主张将脑震荡一词只用作病理解剖术语，而“脑震荡后遗症”的名称，因其易被误解，不宜使用。

3.治疗

受伤后立即休息：一般要安静休养1～2周，应密切观察有无脑损伤加重的征象，在此期间要减少探视，不可过度用脑，要消除对疾病的恐惧，生活规律化，逐渐加强体力活动，不宜长期卧床。

对症处理：治疗头痛可用镇静及止痛剂，如脑清片、硝基安定、谷维素及三溴合剂等，对表现为血管性头痛者可应用调节血管运动功能的药物如麦角胺咖啡因、地巴唑等，治疗头晕可口服晕海宁和抗眩定等，对于恶心呕吐者，可给予维生素B6、苯海拉明及氯丙嗪等，脑复新、脑复康及某些中药制剂也是常用的药物，为减轻症状还可应用针灸和理疗。

十五、脑挫裂伤

脑挫伤和脑裂伤都是脑组织的原发性损伤，两者常同时存在，它们之间的差别在于损伤的程度不同，脑挫裂伤的严重程度与作用力的大小和作用部位有关，常同时伴有不同程度的蛛网膜下隙出血和脑水肿，若伤势过重或处理不当，常由于颅内压增高导致脑疝而死亡。

1.发病机制

脑挫裂伤好发于大脑半球的前半部，尤其多见于额极、额叶底面及颞极处，脑损伤常发生在外力作用所指的直线的两端，即外力作用点的直下处和对冲部位，后一种对冲性脑挫裂伤有重要意义，如枕部受到外力作用时，常在额叶和颞叶前部及底面形成创伤，除非枕部有骨折，着力处少见明显脑损伤，但如果额部受到外力冲击，脑挫裂伤发生在大脑前部，却很少产生枕叶对冲伤，若头部侧方受到暴力作用，着力侧及对侧的脑组织均可受到损伤，对侧的创伤改变往往更为严重（图8-2）。

当外力作用于处于静止状态的头部时，着力点直下处的脑组织损伤较重，尤其在发生骨折时，脑损伤常位于骨折部位，脑损伤程度与作用力强度有直接关系。

颅脑火器伤或开放性凹陷骨折时创伤部位是一致的。

2.临床表现

脑挫裂伤涉及的临床表现非常广泛，既有颅内压增高的表现，又可能有局灶性体征，伤者除了有头痛、恶心及呕吐等症状外，以下体征常见且重要。

（1）意识障碍：颅脑外伤后意识状态如何是判断脑损伤严重程度最重要的标准，患者的意识障碍与脑损害的轻重、范围和部位有直接关系，其深度和持续时间常与外伤严重程度呈正比，轻者只有短暂恍惚；重者可为深度昏迷，持续时间从数小时至数月，个别伤者可长期昏迷。

（2）瞳孔变化：动眼神经走行在小脑幕切迹的内下方，受到挤压时发生瞳孔变化，对诊断小脑幕切迹疝具有重要意义，轻度或中度脑挫裂伤者，瞳孔多无显著变化，重度脑挫裂伤时，出现一侧瞳孔散大，对光反应消失，伴有意识障碍加重和对侧偏瘫，亦即小脑幕切迹疝的典型表现；而两侧都散大后，则表示脑疝严重，在脑疝的早期，瞳孔常有一很短暂的缩小期，以后很快散大，伤后立即出现瞳孔散大、但不伴有脑疝的其他表现，常是眼的直接损伤或动眼神经原发受损所引起。

（3）肢体瘫痪和病理反射：外伤后立即出现中枢性面瘫，肢体单瘫或偏瘫，腱反射增强，浅反射减弱和出现病理反射，一般是对侧大脑半球运动区损伤的表现，一侧内囊的损害也出现对侧肢体瘫痪及病理反射，其瘫痪程度往往更完全，常同时伴有瘫痪肢体的感觉障碍。

（4）生命体征的改变：轻度或中度的脑挫裂伤者的生命体征多无大的异常改变，伤后虽有意识不清，但生命体征稳定的病例，往往预后较好，而血压下降，脉搏频数，呼吸慢或不规则，除可能伴有其他部位的合并损伤外，常为脑损伤临危的表现，至于脉搏徐缓有力，血压升高，意识障碍进行性加深，则为颅内血肿或脑水肿引起的继发性脑受压的表现。

3.治疗

轻型脑挫裂伤的治疗原则基本同脑震荡，而严重的脑挫裂伤，尤其是脑干的重度损伤，治疗非常困难，常常来不及治疗，以致迅速死亡，多数脑挫裂伤者继发颅内出血和脑水肿而引起颅内压增高，当颅内压增高发展到一定程度时，必将导致脑疝形成，因此，脑挫裂伤的早期治疗可预防脑疝的发生和发展，除此之外，肺部感染、消化道出血和电解质紊乱是较常见的严重并发症，也要及时发现和控制。

（1）一般处理：①伤者神志清醒，无休克时，可采用头稍高位，昏迷者宜取侧卧位，当处于休克状态时，应积极治疗休克，②保持呼吸道通畅，有阻塞时应即刻放通气道或做气管插管，并吸尽气管的积血或异物等，对持续昏迷者应及时做气管切开，伤情较重者，应给予氧气吸入，③伤者躁动不安时，要寻找其躁动原因，切勿强力约束，在排除因急剧颅内压增高引起的躁动不安后，可给镇静剂，巴比妥类药物对颅脑损伤有较好的治疗效果，但禁用吗啡类药物，尿潴留、被褥潮湿等可引起伤者躁动，要给予导尿和及时更换被褥，④伤后1～2日内的输液量，成人常用量为1500～2000mL，以后视病情变化决定液体入量，伤口2～3日后若病情稳定，可试行口服流质饮食或经胃管给予流质，对于脑挫伤并发口、鼻脑脊液漏或长期昏迷者，应通过胃造口维持营养，⑤脑挫裂伤后出现高热是一种严重情况，要针对原因积极处理；对于中枢性或原因不明的高热要行物理降温或给予解热药物，如肌内注射复方氨基比林、氟美松及酒精擦浴等。

（2）防治脑水肿与降低颅内压：①在颅脑外伤后的急性脑水肿期，要限制液体入量，每日总量1500～2000mL，或者尿量加500mL计算，使伤者处于轻度脱水状态，在决定液体入量时，要考虑伤者具体情况，如体重、体温、天气情况和脱水药物的应用等方面，补液速度要均匀，每分钟补液速度30～40滴为宜，避免在短期内输入大量液体，②应用肾上腺皮质激素，对减轻脑水肿，提高机体的应激能力有一定作用，临床上多用地塞米松10～30mg或氢化可的松100～300mg静脉点滴，每日1次，③降温疗法，包括物理降温和药物冬眠降温，冬眠降温可抑制自主神经功能紊乱，有镇静、镇痛和安眠作用，能减轻脑水肿和降低颅内压，增强脑组织对缺氧等有害因素的抵抗能力，适用于严重脑挫裂伤而循环功能代偿良好者，但若应用不当，可掩盖病情或带来并发症，故临床常用物理降温法，如应用医用冰毯、冰帽的亚低温疗法，已取得较好临床疗效，④应用脱水药物：包括渗透性和利尿性脱水药，渗透性脱水药常用甘露醇，一般用20%溶液，成人每次剂量1～2g/kg，最大可用到3～4g/kg，4～6h一次，在15～30min内静脉点滴，用药后30min起作用，2～3h达高峰，维持4～6h，无反跳作用，尿素也可作为渗透性脱水药，成人每次用量0.5～1.5g/kg，可溶于10%转化糖、10%～20%甘露醇或10%～25%山梨醇溶液中，常用30%浓度，要在30min内静脉快速滴入，注入后10～15min开始起作用，1～2h达高峰，维持4～6h.连续使用一般不超过2天，有严重肝肾功能不全者忌用，本药特点为脱水作用强、生效快、副作用大并有反跳现象，故临床应用不多，除非十分危急，一般不首选，山梨醇和甘露醇两者性能相似，山梨醇的溶解度大于甘露醇，不易结晶，应用方便，应用剂量与甘露醇相同，降颅压作用稍逊于甘露醇，葡萄糖溶液，常用其50%溶液，因为在体内可迅速氧化，降颅压作用较差且不持久，故常与其他渗透性脱水药交替使用，葡萄糖在体内氧化后产生能量，可促进脑细胞代谢，每次用量60～100mL.甘油是常用的口服脱水药，大量口服时产生渗透性脱水作用，常用50%甘油口服，每次用量为0.5g/kg，每日服3～4次，口服后30～60min起作用，维持3～4h，口服时无反跳现象，但可出现恶心、呕吐和上腹部不适等反应，常用的利尿性脱水剂有双氢克尿噻、利尿酸钠、速尿、撒利汞、氨苯蝶啶和醋唑磺胺等，速尿的利尿作用是由于抑制肾小管对钠的再吸收，成人每次用量20mg，肌肉或静脉注射，每日1～2次，作用快而短，用药后1h之内效果最佳，久用时要注意电解质和酸碱平衡，氨苯蝶啶，成人每次50mg，每日3次，为排钠性利尿，与双氢克尿噻同时应用效果更好，利尿脱水剂的优点是应用方便，不必同时输入大量液体，但其脱水效果较差，容易引起电解质紊乱。

（3）应用改善神经代谢和促进苏醒的药物：是一种经常使用、方便而有效的治疗方法，常用的药物有：①三磷酸腺苷：每次用量20～40mg，肌内注射或静脉滴入，每日1～2次，②细胞色素C：每次应用15～30mg，加入葡萄糖溶液内静脉推注或滴入，每日1～2次，③辅酶A：每次用50U，肌内注射或静脉滴入，三磷酸腺苷40mg，细胞色素C30mg和辅酶A100U加入10%葡萄糖500mL的混合溶液，为能量合剂，有时加入氯化钾1～2g，胰岛素6～10U，维生素B6100mg.④γ-酪氨酸：参与脑组织的蛋白和糖代谢，促进氧化过程，降低血氨，常用剂量成人0.5～1g/次，口服，每日3次，每次1～4g，溶于5%～10%葡萄糖500mL内，静脉滴入，应用剂量过大时，可出现运动失调，肌无力，血压降低和呼吸抑制等，⑤谷氨酸：类似γ-酪氨酸的作用，临床上常用以口服，每次1g，每日3次，可有呕吐、腹泻及厌食等副作用，⑥脑复新：为维生素B6的衍化物，有促进脑内葡萄糖及氨基酸代谢作用，每次0.1～0.2g，每日3次，口服，⑦克脑迷：能在体内释放出具有活性的巯基，参与脑细胞氧化还原过程，每次用量1～2g，加入葡萄糖液中静脉滴注，每分钟不宜超过40滴，每日1次，9～12天为一疗程，⑧氯酯醒：能促进细胞氧化还原过程，对处于抑制状态的神经中枢有兴奋作用，还可增加脑血流量，每次应用0.25g，肌内注射或静脉滴入，⑨胞二磷胆碱：为合成卵磷脂的重要辅酶，从而促进脑细胞内线粒体的能量代谢，改善细胞膜的通透性，对上行性脑干网状激活系统及锥体束有促进作用；并能增加脑血流量，减轻脑水肿，通常在伤情已较稳定、无高烧等情况时开始用药，一次用200～300mg，每日1～2次，静脉点滴，⑩神经节苷酯：调节增强营养因子，保护细胞膜，促进神经再生，据报道，已用于临床并取得较好疗效。

（4）手术治疗：由于脑挫裂伤多伴有不同程度的脑出血，经常并发较严重的脑水肿，虽经积极的非手术治疗，有些伤者仍发生进行性颅内压增高，甚至可导致脑疝而死亡，在这种情况下，必须及时进行手术治疗，手术的目的为止血、清除血肿及挫灭的脑组织，减轻脑水肿反应和减压作用，广泛严重的脑挫裂伤，术中常遇到渗血、点状出血或者脑压仍高，以致脑组织膨出，此时应耐心仔细地止血，并需采用脑内、脑外减压术，可以提高手术疗效，使某些较重的病例得以挽救。

十六、凹陷性颅骨骨折

诊断：①多见于额、顶部，着力点多有擦伤、挫伤或裂伤，②大多为颅骨全层陷入颅内，偶有仅内板破裂下凹，③伴有慢性头痛，局灶压迫的症状和体征或脑脊液漏，④儿童多为闭合性凹陷骨折，⑤余同线状骨折。

治疗：①凹陷骨折的复位手术，属于开放性者，只要病情稳定，宜尽早进行；如为闭合性者，根据伤情酌定，但一般不超过1周，②儿童多见闭合性凹陷骨折，由于颅骨弹性较好，可行钻孔将陷入骨片撬起复位，而成人多采用摘除陷入骨片，③手术适应证：凹陷深度＞10mm或深度超过颅骨厚度；骨折片刺破硬膜或开放性凹陷骨折，造成出血、脑脊液漏或脑组织损伤；凹陷骨折位于功能区，引起压迫症状，如偏瘫、失语和局限性癫痫等脑功能障碍；位于额面部影响美观，④手术禁忌证：非功能区的轻度凹陷骨折；无受压症状，深度不足0.5cm的静脉窦区骨折；年龄较小的婴幼儿，有自行恢复的可能，如无明显局灶症状，可暂不手术，⑤静脉窦部凹陷骨折处理：一般不考虑手术，但若造成急性颅内压增高、颅内血肿或开放伤出血不易控制时，则需急诊手术，术前充分备血。

十七、硬脑膜外血肿

硬脑膜外血肿是指出血积聚于硬脑膜外腔与颅骨之间，硬脑膜外血肿通常好发于年轻人，2岁以下和60岁以上者少见，可能是由于这些患者硬膜和颅骨内板粘连更为紧密，出血来源85%为动脉出血，与颅骨损伤关系密切，当颅骨骨折或颅骨在外力作用下瞬间变形时，撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦所引起的出血，骨折端的板障出血也是一个来源，硬脑膜外血肿的部位多与脑部外伤受力部位相关联，其中硬脑膜中动脉破裂是颅中窝及颞部硬膜外血肿最常见的出血来源，约有70%硬脑膜外血肿发生于一侧大脑半球凸面并以翼点为中心，其他多位于额、枕和颅后窝，多占5%～10%，硬脑膜外血肿按血肿症状出现的时间分为急性、亚急性和慢性硬脑膜外血肿，其中急性硬脑膜外血肿占绝大多数（超过85%），亚急性硬脑膜外血肿（约10%）和慢性硬脑膜外血肿（不超过5%）少见。

1.临床症状与体征

（1）头部外伤史：由于硬脑膜外血肿出血来源的特点，一般在伤后数小时至1～2日内，头皮血肿或挫伤往往在血肿形成部位有受力点所造成的头皮损伤。

（2）意识障碍：意识改变受原发性脑损伤及其血肿形成的继发脑损伤的影响，常见有如下几种类型：①原发性脑损伤较轻（如脑震荡），伤后有一过性意识障碍，但血肿形成的速度不是很快，因此在血肿逐渐增大再次影响意识前有一段数小时的中间清醒期，形成受伤后“立即昏迷-清醒-再昏迷”过程，②原发性脑损伤较重，加之血肿形成较为迅速，此时无中间清醒期，仅表现为意识障碍的进行性加重，③原发性脑损伤甚轻或原发性脑损伤很局限，不存在原发昏迷，只有当血肿逐渐增大影响意识后出现昏迷。

（3）瞳孔变化：在血肿形成后的早期，患侧瞳孔有一过性缩小，即之扩大，对光反应迟钝或消失；同侧上睑下垂，晚期双侧瞳孔散大。

（4）锥体束征：早期血肿出现对侧肢体力弱，逐渐进行性加重；晚期出现双侧肢体的去皮质强直。

（5）生命体征：表现为进行性血压升高、脉搏缓慢以及体温升高。

（6）其他：昏迷前有颅高压症状，如头痛、呕吐、烦躁不安、大便失禁和癫痫等。

2.辅助检查

（1）头颅X线平片：约40%病例不能发现颅骨骨折，此类患者年龄几乎都在30岁以下。

（2）头颅CT扫描：84%具有典型的CT表现：颅骨内板与脑表面有一双凸镜形密度增高影，11%表现为骨板侧为球面外凸形，而大脑侧平直；5%表现类似于硬膜下血肿的新月形，急性硬脑膜外血肿一般为均匀的高密度影，边界清楚，亚急性、慢性硬脑膜外血肿可见血肿与脑组织等密度，必须增强扫描才能显示，CT检查可明确是否有血肿形成，血肿定位，计算出血量，明确中线结构有无移位及有无脑挫伤等情况，骨窗像协助明确是否有颅骨骨折。

3.诊断与鉴别

诊断外伤后短暂意识丧失，清醒后数小时的“中间清醒期”的典型表现，随后出现反应迟钝、对侧偏瘫、同侧瞳孔散大，外伤后出现烦躁不安、大小便失禁、癫痫、血压升高、脉搏减慢等颅高压症状，CT、X线等辅助检查支持。

硬脑膜外血肿主要应与硬脑膜下血肿相鉴别，具体见表8-1。

4.治疗

（1）非手术治疗：仅用于病情稳定的小血肿。

①适应证：①患者意识无进行性恶化，②无神经系统阳性体征或原有轻微神经系统阳性体征无进行性加重，③无颅内压增高症状和体征，④CT扫描提示幕上血肿量＜30mL，颞区血肿量＜20mL，幕下血肿量＜10mL，无明显占位效应（中线结构移位＜5mm、环池和侧裂池＞4mm）。

治疗方法：特别需要严密动态观察患者意识、瞳孔和生命体征变化，必要时行头颅CT复查，若发现病情变化或血肿增大，应立即行手术治疗。

表8-1　硬脑膜外血肿与硬脑膜下血肿比较

（2）手术治疗。

适应证：①有明显颅内压增高症状和体征的硬脑膜外血肿，②有明显占位效应的硬脑膜外血肿，③CT扫描提示幕上血肿量＞30mL、颞区血肿量＞20mL、幕下血肿量＞10mL.因儿童颅内空间小，手术治疗标准应相应降低，④患者意识障碍进行性加重或出现昏迷，⑤因硬脑膜外血肿吸收困难，对于亚急性硬脑膜外血肿和慢性硬脑膜外血肿的患者，即使达不到手术指征，如复查CT无明显吸收，也可考虑手术治疗。

手术要点：急性硬脑膜外血肿手术治疗中应准确确定血肿部位，骨瓣范围应满足或稍大于血肿边缘；清除血凝块，降低颅内压，解除局部的占位效应；严格止血，悬吊四周硬脑膜，并确定无出血，防止血肿复发；手术中应探查硬脑膜下，如有硬脑膜下血肿、脑挫裂伤，或发现因血肿量大、压迫时间长造成脑肿胀严重、脑搏动差等情况，需根据情况去除骨瓣减压，对于亚急性硬脑膜外血肿和慢性硬脑膜外血肿的手术治疗，如果CT扫描显示血肿已液化，可行局部钻孔引流，清除血肿，但要防止血肿复发。

5.一种特殊类型的硬脑膜外血肿——迟发性硬脑膜外血肿

迟发性硬脑膜外血肿是指首次CT扫描未见异常，相隔几小时或数天以后复查时发现的硬脑膜外血肿，或首次CT发现硬膜外血肿，复查CT又在新的部位出现硬膜外血肿，占硬脑膜外血肿的9%～10%，青年男性多见，血肿常见于对冲部位及骨折部位，以颞部多见，其次为额部和顶枕区。

迟发性硬脑膜外血肿危险因素：①药物（如渗透性利尿）和（或）手术（如清除对侧血肿）治疗降低颅内压，减少了压塞效应，②迅速纠正休克，血流动力学的恢复，③凝血功能障碍。

迟发性硬脑膜外血肿的发生提醒神经外科医师一定要保持警惕，如果患者病情发生变化，要及时复查CT，并确定相应的治疗方案。

十八、急性和亚急性硬脑膜下血肿

急性硬脑膜下血肿是指外伤后3日内出现血肿症状者，亚急性硬脑膜下血肿是指外伤后4～21天出现血肿症状，均好发于额颞顶区域，急性（亚急性）硬脑膜下血肿基本上都是由皮层动脉、静脉破裂引起出血，加速性损伤引起的急性硬脑膜下血肿多位于着力点的同侧，减速性损伤多发生对冲伤而引起对侧的急性硬脑膜下血肿。

1.临床症状与体征

（1）头部外伤史。

（2）临床症状较重，并迅速恶化，尤其是有些急性血肿，伤后仅1～2h即可出现双侧瞳孔散大、病理性呼吸的濒死状态。

（3）意识障碍的变化中有中间清醒或好转期者少见，多数为原发性昏迷与继发性昏迷相重叠，或昏迷的程度进行性恶化。

（4）颅内压增高的症状出现较早，其间呕吐和躁动比较多见，生命体征变化明显。

（5）脑疝症状出现较快。

（6）占位效应明显，局灶症状较多见，偏瘫、失语可来自脑挫伤和（或）血肿压迫。

（7）通常伴有蛛网膜下隙出血，脑膜刺激征阳性。

2.辅助检查

（1）头颅X线平片：约有半数病例伴有颅骨骨折。

（2）头颅CT扫描：典型急性硬脑膜下血肿表现为脑表面的新月形或半月形高密度影，多伴有脑挫裂伤、蛛网膜下隙出血，占位效应明显（图8-3，图8-4），CT动态观察显示，血肿约在2周后变为等密度影，CT检查可明确是否有血肿形成、血肿定位、计算出血量，骨窗像协助明确是否有颅骨骨折。

3.诊断

（1）伤后持续昏迷或意识障碍进行性加重，大多无中间清醒期，脑疝症状出现较快。

（2）颅压高症状出现较早，因占位效应出现相应的症状。

（3）CT、X线等辅助检查支持诊断。

4.治疗

（1）非手术治疗适应证：①患者神志清楚，生命体征基本正常，②无明显占位效应引起的症状，③CT扫描提示脑室、脑池无明显受压，血肿量不大（＜40mL），中线结构移位不超过10mm，无明显脑水肿，治疗方法：基本同硬脑膜外血肿，但特别需要严密动态观察患者意识、瞳孔和生命体征变化，若发现病情变化或复查CT血肿增大，应立即行手术治疗。

（2）手术治疗适应证：①有明显颅内压增高症状和体征，出现脑疝者，②有明显占位效应者，③神志清楚转为昏迷或意识障碍进行性加重者，④CT扫描提示血肿量多（＞40mL），或有明显的中线移位（＞10mm），有局部或全脑肿胀者，儿童颅内空间小，手术治疗标准相应降低，手术要点：应准确确定血肿位置，目前绝大多数手术采用开骨瓣清除血肿的方法，悬吊并剪开硬脑膜后清除血肿，彻底止血，如患者脑搏动好，颅压不高、无明显脑挫裂伤，可缝合硬脑膜或减张缝合，骨瓣复位；如患者脑搏动差、颅压较高，脑部膨出明显、脑挫裂伤明显，应敞开硬脑膜，去除骨瓣减压，此时应注意硬膜、肌肉及皮下的止血，防止血肿复发，如果手术中骨瓣较小（直径＜6cm），达不到减压效果，应扩大去除骨瓣，对于有些患者，术前就已经决定去除骨瓣，手术时应围绕血肿去除一个较大的骨瓣，以达到减压的目的，去骨瓣减压术的适应证：急性或特急性硬脑膜下血肿，伴有严重脑挫裂伤和（或）脑水肿；术前已形成脑疝，清除血肿后颅内高压缓解不满意；术前双瞳孔散大、去皮质强直；弥漫性脑损伤，严重脑水肿，脑疝形成。

因急性硬脑膜下血肿伴有面积或大或小的脑挫裂伤，伤后3～5天有一个脑水肿的高峰期，有些未手术或未去骨瓣减压的患者可能需要手术治疗，因此，应密切观察患者的意识情况、生命体征、减压窗压力等情况，及时制订、调整相应治疗方案，对于重型患者（GCS＜8分），如有条件可行颅内压监测及亚低温治疗，降低脑细胞代谢，促进脑部功能恢复。

十九、急性脑内血肿和脑挫裂伤

脑内血肿是发生在脑实质内的血肿，出血来源为脑组织内的血管破裂出血，多发生在脑挫裂伤最严重的伤灶内，常见的血肿部位有额叶、颞极以及凹陷骨折处的深方，有时可与硬脑膜下血肿伴发，老年人好发于脑深部白质内，外伤性脑内血肿绝大多数为急性，少数为亚急性。

1.临床表现

（1）头部外伤史：受伤机制多为对冲伤。

（2）意识障碍：呈进行性加重，或伤后持续性昏迷，很少有中间清醒期，如血肿破入脑室，意识障碍则更加明显，如系凹陷性骨折所致脑内血肿，则患者可能有中间清醒期。

（3）颅内压增高症状，一般较明显。

（4）局灶体征，与血肿所在部位有密切关系，可见有偏瘫、失语、癫痫等。

2.辅助检查点

（1）实验室检查：①血常规：了解应激状态；②凝血象及血小板检查：了解凝血因素是否正常；③血气分析，可有血氧低、高二氧化碳血症存在。

（2）神经影像检查：①头颅X线平片，除外颅骨骨折，特别是凹陷性颅骨骨折，②头颅CT扫描，在脑挫伤灶附近或脑深部白质内见到圆形或不规则高密度或混杂密度血肿影，周围可见低密度水肿区，即可诊断。

3.诊断要点

（1）伤后持续昏迷或意识障碍进行性加重，大多无中间清醒期。

（2）短期内出现局部占位效应。

（3）X线平片、CT检查支持诊断。

4.治疗

（1）非手术治疗：神志清楚，生命体征基本正常；无明显占位效应引起的症状体征；CT扫描提示血肿量不大，中线结构无明显移位的患者，给予保守治疗，治疗方法基本同硬脑膜下血肿，但特别需要严密动态观察患者意识、瞳孔和生命体征变化，若发现病情变化或复查CT血肿增大，应立即行手术治疗。

（2）手术治疗：手术应为开骨瓣清除血肿治疗，手术适应证、手术要点及术后相关治疗同急性硬脑膜下血肿，因脑内血肿引起的脑水肿明显，去骨瓣减压应比急性硬脑膜下血肿积极。

5.迟发性脑内血肿

迟发性脑内血肿是指首次CT扫描未见异常，相隔几小时或几天以后复查时发现的脑内血肿（多数出现在伤后72h以内），导致迟发性脑内血肿形成的因素包括：全身或局部凝血功能障碍，出血进入脑组织坏死软化区，微小出血灶的融合，迟发性脑内血肿是外伤性迟发血肿中最常见的，因此应引起医师重视，以免延误病情治疗。

二十、急性或慢性的颅后窝血肿

1.手术指征

（1）颅后窝血肿大于10mL, CT显示有占位效应，如四脑室、移位或闭塞；基底池受压或消失；梗阻性脑积水。

（2）受伤着力点或手术在枕部。

（3）有意识淡漠，同侧手指鼻不准，眼球同向水平震颤。

（4）X线片显示枕骨骨折线，应立即手术。

（5）颅后窝血肿小于10mL，无神经功能异常，CT显示无占位或轻微的占位征象者，可以严密观察，同时做CT复查。

2.手术方法

采用枕下开颅，清除血肿，硬脑膜原位或减张缝合。

二十一、慢性硬脑膜下血肿

慢性硬脑膜下血肿是伤后3周以上出现血肿症状者，老年人由于脑组织容量减少，硬脑膜下间隙增多，因此慢性硬脑膜下血肿好发于中老年人，平均年龄63岁，出血来源大多为大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉破裂出血，血肿大多广泛覆盖大脑半球的额、顶和颞叶，血肿多为双侧，血肿有一黄褐色或灰色结缔组织包膜，典型的慢性硬脑膜下血肿为：“酱油色”陈旧不凝血，晚期为黄色或清亮液体。

1.发病机制

多数慢性硬脑膜下血肿很可能起源于急性出血，积血演化为炎症反应，几天之后，成纤维细胞侵入血肿凝块，在脏层和壁层形成包膜，脏层为胶原纤维，没有血管，壁层含有大量新生毛细血管网，伴随新生毛细血管的生长，纤维蛋白酶和血肿块的液化，纤维蛋白降解产物与新的血凝块再结合并抑制凝血，慢性硬膜下血肿的病理过程取决于两个方面的平衡：一方面，血浆的渗出和（或）新生包膜的再出血；另一方面，液化血肿的再吸收。

2.临床表现

（1）病史：病史多不明确，可有轻微外伤史，或已无法回忆，能够询问出头部外伤史者不足50%，其他危险因素：酗酒，癫痫，脑脊液分流，凝血功能障碍（包括抗凝药物治疗）以及患者易于跌倒（如既往脑血管病偏瘫）。

（2）慢性颅内压增高症状：常于受伤2～3个月后逐渐出现头痛、恶心、呕吐、复视、视物模糊、一侧肢体无力和肢体抽搐等。

（3）精神智力症状：表现为记忆力减退、理解力差、智力迟钝、精神失常，有时误诊为神经症或精神病。

（4）局灶性症状：血肿压迫导致轻偏瘫、失语、同向性偏盲、视盘水肿等，慢性硬脑膜下血肿的Bender分级：

Ⅰ级：意识清楚，轻微头痛，有或无轻度神经功能缺失。

Ⅱ级：定向力差或意识模糊，有轻偏瘫等神经功能缺失。

Ⅲ级：木僵，对痛刺激适当反应，有偏瘫等严重神经功能障碍。

Ⅳ级：昏迷，对痛刺激无反应，去大脑强直或去皮质状态。

3.辅助检查

（1）头颅X平片：可显示脑回压迹，蝶鞍扩大和骨质吸收。

（2）头颅CT扫描：颅骨内板下可见一新月形、半月形混杂密度、等密度或低密度阴影，中线移位，脑室受压，对于等密度血肿，行增强扫描，可见血肿包膜强化影。

（3）头颅MRI扫描：可发现各种慢性硬脑膜下血肿，对本症可确诊（图8-5～图8-7）。

（4）血肿鉴别诊断（CT、MR），见表8-2。

表8-2　血肿鉴别要点（CT、MR）

4.治疗

（1）非手术治疗：对无症状的患者，密切观察病情变化，无特殊治疗；对应行手术治疗，但有手术禁忌证的患者，可采用甘露醇脱水治疗，但脱水治疗有进一步增大血肿的可能性。(https://www.daowen.com)

（2）手术治疗：

①颅骨钻孔硬膜下置管闭式引流术：这是对慢性硬脑膜下血肿患者的首选手术治疗方法，因慢性硬脑膜下血肿大多广泛覆盖大脑半球的额、顶和颞叶，目前常规位于顶结节处钻孔，如血肿比较局限，根据血肿位置决定钻孔位置，但应尽量避开功能区，划开硬脑膜及血肿壁层，缓慢放出陈旧血肿，置管进入血肿腔内，注意切勿损伤大脑皮层及插入脑组织，各个方向均用大量生理盐水冲洗干净，为了避免血肿复发，绝大多数患者都应在硬膜下置管引流，引流管应剪1～2个侧孔，伸向额部，引流管置入硬膜下的长度不应超过血肿长度的一半，引流袋一般保持低于头部50～80cm，引流2～3天，引出液不多时拔出引流管，如患者血肿范围大或呈多囊性，应根据情况钻2个或2个以上的孔引流，以达到清除血肿的目的（图8-8）。

术后轻度增高患者的水负荷（可给予稍大剂量生理盐水静脉输入），有助于使脑组织膨胀，排出残存的硬脑膜下液体，国外有人主张对脑组织膨胀不良的患者进行脊髓蛛网膜下隙液体灌注，但是这种方法可能出现并发症，应慎重。

②骨瓣开颅血肿摘除术：适用于对于闭式引流术未能治愈者；血肿内容为大量血凝块（CT扫描较高密度影或混杂密度影）；血肿壁厚，引流后脑组织不能膨起者，应采用骨瓣开颅血肿清除术，手术旨在将血肿及血肿壁一并切除，但对于血肿壁的脏层，如与脑组织粘连紧密，不要强行切除，对于手术治疗的慢性硬脑膜下血肿患者，术后要预防癫痫、脑内出血、张力性气颅、硬膜下积液及血肿复发等并发症，发现情况及时处理。

二十二、大骨瓣手术的应用

颅骨分为颅盖骨和颅底骨两部分，骨瓣是指在颅盖骨部分设计的骨瓣，颅盖骨主要又分为额、颞、顶、枕4大块，如果开颅骨瓣设计在两块以上者称为大骨瓣开颅，大骨瓣开颅方式常见有4种：①一侧额颞顶大骨瓣开颅；②双额颞顶开门式大骨瓣开颅；③双额颞顶大骨瓣保留骨桥式开颅；④单侧额颞顶大骨瓣开颅，另一侧骨窗开颅。

1.几种手术方法

（1）一侧额颞顶大骨瓣开颅，①体位：平卧位，头偏向对侧45°，手术侧肩下垫高20°～30°，②头皮切口：起自颧弓向上→耳屏前1.5cm→绕过耳郭→绕顶结节后→至矢状线中点沿中线向前→至前发迹→形成大问号（?）形瓣；③骨窗，向前平皮缘，向下平颧弓上缘，向上距离中线2cm，其余部分紧邻皮缘下开窗，范围相当于一侧颅骨的至少2/3左右面积，平均12cm×15cm大小，④硬膜：十字或放射状剪开硬膜，大小接近骨窗，并有利于行硬膜减张成形缝合，⑤颅内操作：彻底清除血肿和挫裂/坏死组织，止血确实，⑥术后要进行硬膜扩大减张成形缝合，以恢复颅腔的生理密闭性，硬膜修补材料可以是自体骨膜，颞浅筋膜，阔筋膜或人工硬膜补片，根据观察到的颅内压的高低，决定保留或去骨瓣，⑦术后逐层缝合颞肌，筋膜或骨膜，帽状腱膜及头皮，通常硬膜下或硬膜外放橡皮管引流，引流袋的高度与头部同一水平。

（1）钻孔位置；（2）抽吸血肿；（3）血肿腔冲洗；（4）持续引流管

图8-8　慢性硬脑膜下血肿钻孔引流术

此手术能清除约95%单侧幕上急性颅内血肿/坏死组织，并能达到下列目的：①清除额颞顶硬膜外、硬膜下以及脑内血肿，②可以清除额、颞极及眶回等处的挫裂伤区坏死组织；发现并能控制颅前窝、颅中窝的颅底出血；修补撕裂硬脑膜，防止脑脊液漏等，③由于骨窗靠近中线，可以发现并能控制矢状窦桥静脉以及岩窦撕裂出血，④如果要去除骨瓣时，可达到更好的减压效果（图8-9）。

（2）双额颞顶开门式大骨瓣开颅，①体位：平仰卧位，头正中位，头部垫高20°～30°；②头皮切口：沿冠状缝划线，两侧经翼点至颧弓；③骨窗：向下至眉弓上缘，向上紧邻皮缘，两侧至翼点，整块取下骨瓣；④硬膜切口：前端过矢状窦的“十”字切开硬脑膜，并结扎矢状窦和剪开大脑镰，硬脑膜剪开的范围接近骨窗大小，并有利于行硬膜减张成形缝合；⑤颅内操作：清除血肿和挫裂/坏死的脑组织，止血；⑥术后要进行硬膜扩大减张成形缝合，以恢复颅腔的生理密闭性，硬膜修补材料可以是自体骨膜，颞浅筋膜，阔筋膜或人工硬膜补片；⑦术后逐层缝合，皮下和（或）硬膜下残腔放引流。

（1）一侧额颞顶大骨瓣开颅切口线；（2）一侧额颞顶大骨瓣开颅术前及术后CT扫描术前术后术后三维重建

图8-9　大骨瓣手术切口线及CT扫描

开门式双额颞顶大骨瓣开颅可达到：①能同时清除双侧额叶、颞叶急性颅内血肿/坏死脑组织；②能发现并能处理矢状窦的撕裂出血；③如果需要去除骨瓣时，可以安全的结扎上矢状窦和剪开大脑镰，达到更好的效果（图8-10）。

（3）骨桥式冠状双侧额颞顶大骨瓣开颅：①体位：平仰卧位，头正中位，垫高20°～30°；②头皮切口：划切口线，按切口线切开；③骨窗：两侧分别游离骨瓣，保留中线处骨桥，骨桥式双侧额颞顶大骨瓣开颅可保持颅骨骨架，易于病人接受和修补，对于发现和处理矢状窦的撕裂出血不如开门式双额颞顶大骨瓣开颅。

（4）单侧额颞顶大骨瓣开颅，另一侧骨窗或小骨瓣减压：①体位：平仰卧位，头正中位，头部垫高20°～30°；②头皮切口：划切口线，按切口线切开；③另一侧额或颞骨窗开颅；清除血肿或挫裂/坏死的脑组织。

上述4种大骨瓣开颅术的缺点：损伤大、时间长、出血多以及感染可能等，其他并发症多，应引起注意。

（1）开门式额颞顶大骨瓣开颅切口线；（2）开门式额颞顶大骨瓣开颅术前及术后CT扫描A.术前CT；B.术后CT；C.术后CT三维重建

图8-10　双额颞顶大骨瓣开颅切口线及CT扫描

2.手术适应证

（1）广泛而严重的脑挫裂伤或脑内血肿；

（2）急性硬脑膜下血肿出现脑疝者；

（3）弥漫性脑水肿/脑肿胀；

（4）外伤性颅内占位病变导致的双侧瞳孔散大者。

3.需要注意的几个问题

（1）应当严格掌握大骨瓣开颅术的指征，对于限局性的脑损伤和颅内血肿，未出现瞳孔散大者，建议不要选择大骨瓣开颅术；

（2）行一侧或双侧保留骨桥的额颞顶大骨瓣开颅者，应距离中线2cm开骨窗，这样能减少矢状窦网膜颗粒出血，同时也能检查有或无矢状窦或桥静脉的损伤出血，同时要结扎上矢状窦和剪开大脑镰，使减压充分，以防止出现大脑镰疝；

（3）做一侧额颞顶大骨瓣开颅者，颅中窝骨窗应平颧弓上缘2cm为宜，以便于后期的颅骨修补；

（4）关于骨瓣去留问题，在清除血肿和坏死组织后，如果出现因脑组织肿胀或水肿导致的脑膨出情况时，若手术减压充分，脑压不高者可以行骨瓣复位，否则应去骨瓣减压，单纯的硬膜外或硬膜下血肿，脑组织严重受压，表面苍白无血运，无脑搏动，预计可能会出现术后大面积脑梗死情况时，应去骨瓣减压。

二十三、硬脑膜下积液

有人将硬脑膜下积液与硬脑膜下水瘤统称为硬脑膜下积液，均为头部外伤后硬脑膜下腔留有大量液体积聚，并引起颅内压增高，狭义的硬脑膜下积液常急性发病，出现在外伤后数小时或数日之内，液体在硬脑膜下呈游离状态存在，无包膜形成，硬脑膜下水瘤多在伤后数月，甚至数年后形成，有完整的包膜，积液可为清亮无色，淡红或黄色，积液除蛋白含量较高外，液体的其他性质基本同脑脊液，故两者间应易于区别。

硬脑膜下积液形成机制尚不十分清楚，当发生颅脑外伤时，大脑外侧裂及视交叉部位或脑表面的蛛网膜可被撕裂，脑脊液流入硬脑膜下腔，有人认为破裂的蛛网膜有活瓣作用，致使进入硬脑膜下腔的脑脊液不易回流，也有人强调是由于阻止脑脊液回流的因素未能迅速消除，局部脑组织萎缩造成了一个凹陷的死腔，使硬脑膜下的积液得以长期存在，大脑半球的颞叶、额叶和顶叶是硬脑膜下积液的好发部位，偶尔也见于小脑半球表面。

临床表现与急性或亚急性硬膜下血肿相似，有进行性颅内压增高的症状和体征，表现为头痛、恶心及呕吐，也可有失语及肢体瘫痪等，在过去，硬膜下积液往往在手术时才能与颅内血肿鉴别，自从利用CT以后，积液与血肿的鉴别就较容易，硬脑膜下水瘤的临床表现有意识障碍、视乳头水肿或肢体轻瘫等，在脑血管造影片上，中线结构很少或不移位是水瘤的特点，CT能清晰地显示水瘤的密度低于脑组织，无增强现象，婴幼儿硬膜下水瘤要与脑积水相鉴别，前者可有头颅不对称，病变局部颅骨高起和叩鼓音，硬脑膜下积液不同于脑外积水，后者是指外伤后蛛网膜下隙脑脊液量显著增加而言，患者多有过严重休克，可引起轻度颅内压增高，多在开颅探查时偶尔被发现，较易自行消退。

在行颅脑外伤钻孔探查时，若表现颅内压增高，而硬脑膜外及硬脑膜下未发现积血，应想到有硬膜下积液的可能，切开硬脑膜时若有大量无色透明的液体溢出，可诊为硬脑膜下积液，未合并有其他严重损伤时，在液体排出后，脑搏动即可恢复，硬脑膜下积液量多少不一，多者可达数百毫升，若积液放出后脑组织仍塌陷不起、硬脑膜下留有大的空腔，可在腔内安放引流管做持续引流，在清除硬脑膜下积液以后，若颅内压仍增高，应想到另有其他颅内病变的可能，硬脑膜下水瘤的治疗，基本同慢性硬膜下血肿，可首先做水瘤引流术，密切观察疗效，若引流效果不好，要行开颅手术，清除积液，切除囊壁，尤其对于内侧囊壁要在不损伤脑组织的情况下，尽量给予切除。

二十四、颅脑火器伤

据统计，颅脑火器伤在战伤中占全身各部位损伤的20%以上，死亡率则占首位，有硬脑膜破裂的穿透火器伤属于开放性颅脑损伤，颅脑火器伤按损伤组织种类和伤情的不同，可分为头皮软组织伤、非穿透伤和穿透伤，穿透伤有头皮损伤、颅骨骨折和硬脑膜破裂，脑组织损伤通常也较严重，此种损伤又有盲管伤、贯通伤和切线伤3类，火器伤后，一般要经历脑水肿、颅内感染、脑萎缩和脑膜-脑瘢痕等不同病理变化阶段。

对于颅脑火器伤的处理，应力争一次手术成功，以免反复多次手术，受伤后48～72h内实行手术称为早期处理；伤后3～6日内手术称为延期处理，处理时，若伤口无明显感染，可行清创术，缝合部分伤口，当伤口已化脓时，可行引流术，受伤7日以上、感染较严重者的处理称为晚期处理，此时禁忌行清创，只可行简单引流术，并积极用药物控制感染。

颅脑火器伤的手术处理应注意以下几点：

（1）要清除污染及挫灭严重或已感染的头皮软组织，对于不能直接缝合的头皮缺损，若无明显感染，采用转移皮瓣成形术加以修补。

（2）清除污染严重的颅骨和碎骨片，多采用直接咬除法。

（3）切除污染和挫伤严重的硬脑膜，在一般情况下，只需将破损硬脑膜的边缘稍加修整即可，不宜过于彻底切除。

（4）彻底清除血肿和破碎的脑组织，但切忌切除过多的正常脑组织，尤其要保护好脑的重要功能区，但对近距离火器伤，因创道的破坏性严重，清创范围要适当扩大。

（5）清除伤口内异物，如碎骨片、泥沙、头发和弹片等，并使清创后的创道成为一开大的漏斗形。

（6）尽可能修复硬脑膜和头皮，使开放性损伤变为闭合性损伤。

二十五、颅内异物

颅内异物绝大多数由火器伤引起，异物的种类有金属物、碎骨片、泥砂及头发等，对于大部分异物的清除要力争做到早而彻底，手术前要摄头颅X线片，术后应再次摄片复查，颅内碎骨片的存留容易引起化脓感染，应彻底摘除，碎骨片是否完全被清除是清创是否彻底的重要标志，颅内金属异物引起感染的机会较碎骨片要少得多，一般认为除在清创及清除血肿的过程中发现的，或位于伤道附近而又易于摘除的异物外，大多数深在的金属异物则不必于清创时勉强进行摘除，而应在清创术后数日或数周，待伤情稳定后再行摘除，需要单独摘除的金属异物主要指直径1.5cm以上者，而且手术要在不引起明显功能损伤和危险性不大的情况下进行，霰弹伤造成的颅内弹丸很难取尽。

外伤后超过1周的伤口属于晚期伤口，若伤口感染较严重，要首先行换药，应用抗生素，伤口引流不畅时要行扩创引流术，对于表浅异物可在作引流时予以清除；部位较深在的异物，要待伤口愈合和感染消退后，再酌情开颅摘除，摘除颅内异物时，应用立体定向技术，可增加手术准确性，减少对脑组织的损伤。

二十六、颅脑刺入性损伤

颅脑刺入性损伤是指较锐利的物体通过头皮和颅骨刺入脑内引起的损伤，战时见刺刀伤；平时见于刀、叉、钉伤等，见于精神失常者、自杀者或被谋害者，有时也见于小儿的误伤，此类损伤只引起伤道附近的损害，预后一般较好，但若伤及深部的重要脑组织和大血管，或因处理不当，仍可发生不良后果，甚至引起死亡。

对刺入物的处理，通常要在作好开颅准备，在无菌操作下，将刺入物拔出，当刺入物嵌插甚紧，不易拔出时，要扩大刺入物周围的骨孔，若伤口无明显感染，拔出刺入物后又无大的出血，可在彻底止血后逐层缝合头皮，如果伤口污染明显，或脑组织损伤严重、出血较多时，要行伤道清创，对于可能涉及大血管的刺入物，拔除时更需慎重，一般要行头颅X线摄片；估计刺入物与重要血管关系密切时，应作脑血管造影检查，术前做好抢救大出血的准备工作，如充分备血、保持良好的输液通道、做好出血时阻断同侧颈动脉的准备，手术时应彻底清除血肿，仔细止血，保护好正常脑组织，修补硬脑膜。

二十七、脑神经损伤

脑神经损伤多为颅底骨折的并发症，也可能继发于脑疝压迫，或为开放性损伤的直接破坏，损伤可分为完全性和不完全性，损伤轻微者仅表现为暂时性神经功能障碍；伤后2～3个月仍不见恢复者常为神经完全性损伤。

1.容易遭受损伤的神经

（1）嗅神经损伤：发生于因筛板骨折或外伤引起的额叶移动所致的神经撕裂，多为双侧嗅神经受损。

（2）动眼神经损伤：常由于眶上裂骨折、海绵窦的损伤或小脑幕切迹疝的压迫所引起，其中以动眼神经受到损伤引起的瞳孔散大、上眼睑下垂最为突出。

（3）面神经损伤：由于面神经管骨折引起的神经断裂或严重受压，可立即出现面神经周围性麻痹；数日后发生的面肌瘫痪，则多为神经水肿或积血压迫所致。

（4）听神经损伤：外伤后的听力障碍，一部分是因颅底骨折直接挫伤或压迫听神经所引起，另一部分则为中耳损伤所致。

（5）视神经损伤：原因和机制是多方面的：①视神经管骨折时可直接挫伤；②视神经管骨折的骨折片压迫；③视神经管内出血，血肿压迫神经或引起神经水肿；④供应视神经的血管受到损伤；⑤外伤晚期发生的蛛网膜粘连、视神经管的骨痂形成或瘢痕样变，视神经损伤多为一侧性，表现为瞳孔散大，直接光反应消失，间接光反应存在，视力于数天内恢复的暂时性失明，见于视网膜震荡或视神经的轻微损伤，行视神经孔摄片是诊断的必要步骤。

2.神经损伤的治疗

（1）非手术疗法：应用营养神经药物和脱水药物，如维生素B族、烟酸、地巴唑、肾上腺皮质激素、三磷酸腺苷、细胞色素C和20%甘露醇等，还可同时应用针刺及理疗。

（2）手术治疗：①面神经损伤：颞骨岩部骨折所引起的面神经麻痹，自行恢复的可能性很小，一般经4～6个月的非手术治疗，若效果不佳，神经电测听呈变性反应，可行面神经吻合术，手术方法有面-副神经吻合、面-舌下神经吻合或面-膈神经吻合术，最常用的是面-副神经吻合术，在患侧眼睑尚不能自行闭合前，为防止暴露性角膜炎，要涂用抗生素眼膏、戴眼罩或缝合眼睑，②视神经损伤：可采用视神经减压术，有人认为，外伤后一侧视力丧失，摄片上有视神经管骨折，必须行手术探查；伤后一侧视力有明显进行性降低，尤其伤眼出现视乳头水肿时，即使X线片上未显示损伤性改变，也需手术探查，但有人认为，视神经损伤大多数为眼眶上部创伤间接引起，如在伤后早期给予药物治疗，可获得肯定疗效，优于手术治疗，需要肯定的是，发现骨折片压迫导致视神经管狭窄时，应及早施行视神经减压术，作额部切口，切除视神经管的上壁以减压，需要时并将视神经鞘切开，手术中要反复冲洗蛛网膜下隙，清除挫灭的脑组织和积血，伤后超过2周再手术的效果多不佳；超过3个月视力无进步者，视力多不能恢复。

二十八、脑外伤后综合征

通常将颅脑外伤后一段时期或长期遗留的症状分为两类：一类有明显而独特的症状如痴呆、癫痫和偏瘫等，另一类则为主诉症状多，伤后数月甚至数年仍未消除，但神经系查体不能发现肯定的阳性体征，后一类称为“脑外伤后症候群”“脑外伤后综合征”或“外伤性神经症”，临床上相当多见。

脑外伤后综合征的发病原因和机制尚未完全清楚，有脑器质性病变的原因，也有精神因素，近年来，轻微颅脑损伤也可能引起相当的病变，这已日益引起重视，例如，通过CT发现少数轻度颅脑损伤患者脑内有小的伤灶；气脑造影可发现有的脑室轻度扩大；脑电图也可有异常改变。

此症的临床表现多样，常有头痛、头晕、耳鸣、失眠、多梦或疲倦而好睡、记忆力减退、怕声、怕光及情绪不稳等，另外还有多种自主神经功能紊乱的症状，如心悸、多汗、恶心及食欲不振等，劳累和精神刺激可加重症状，多数轻度颅脑外伤患者的症状在伤后数日或数周内逐渐消失，少数人症状持续较久，在众多的主诉症状中，自主神经功能紊乱的表现占重要地位，一般认为闭合性颅脑损伤患者伴有自主神经系统的异常改变，较开放性颅脑损伤要明显。

颅脑损伤后遗的症状往往与受伤的程度不一致，除了和伤者的素质及神经类型有关外，在外伤的急性期是否得到合理治疗也是一重要因素，合理治疗包括急性期的充分卧床休息，避免过多的探视，针对自觉症状做积极处理，然而，过长时间的休息，不但无必要，还可能会引起症状的增加，要解除伤者的各种思想顾虑，树立治愈疾病的信心，做到适当休息和活动，保持良好的生活习惯及合理安排工作，头痛常为主症，治疗方法因人而异，常用的止痛药如索密痛、脑清片和颅通定等可有一定的效果，要在达到镇痛的情况下，尽量少用，另外，可配合应用安定、溴剂、咖啡因和五味子糖浆等，用针刺治疗头痛有时也奏效，治疗头痛症状较顽固者，可试用五味子、普鲁卡因或维生素B1及维生素B12等局部封闭，个别病例可行某段神经撕脱、瘢痕切除或松解等手术来缓解头痛，对自主神经功能失调，可用谷维素、脑复新、钙溴合剂、小剂量阿托品或苯巴比妥类药物治疗。

二十九、外伤性脑梗死

外伤性脑梗死多见于婴幼儿颅脑损伤后，其发病率占颅脑外伤的1%～2%，多为剪力损伤后，其好发部位为基底节区，其发生机制目前尚不明确，可能存在的机制为：①婴幼儿脑血管发育还不成熟，吻合血管及侧支循环尚未完全建立，但血管的柔韧性及弹性较好而不易破裂，外力冲击时引起血管内膜损伤，从而引起供血区缺血缺氧，导致脑梗死形成，②外伤后血流动力学发生改变，血液中的纤维蛋白原浓度增高，血小板黏附、聚集性增强，加上脑血管痉挛，形成脑梗死，③头部外伤时，颈动脉、脑动脉发生牵拉、扭曲致血管内膜撕裂、出血，形成壁内血肿或夹层动脉瘤，引起血管狭窄闭塞，导致脑梗死，④婴幼儿颈部肌肉发育较头颅相对迟缓，支持保护作用差，外伤时头颅过伸度大，颈动脉易受损，导致脑梗死形成。

1.发病特点

婴幼儿在伤后数小时至数天内，原发伤病情稳定或出现好转的情况下，病情突然出现无法用原发伤解释的表现，或是与原发伤情不相符的表现，如意识障碍或锥体束征等，或原发伤情突然加重，此时应想到此病可能，大部分在伤后24h内发生，临床症状和体征多在伤后3～5天达到高峰。

2.诊断要点

（1）婴幼儿多见；

（2）（有头部较轻的外伤史；

（3）亚急性起病，症状体征多在3～5天较典型；

（4）一般不伴有严重意识障碍；

（5）肢体多为纯运动性功能障碍，轻偏瘫、单瘫，较少有感觉改变和锥体束征，意识障碍往往与体征不成正比，瘫痪重于意识的改变。

3.影像学表现

（1）CT：排除脑内小血肿、脑挫伤外，基底节区可见孤立的小于15mm的低密度区，且无占位效应及脑疝征，但24h内CT可能出现假阴性，应注意追踪复查。

（2）MR：较CT出现改变前就能发现梗塞灶，具有早期诊断价值（图8-11，图8-12，扩散加权成像（DWI成像）因其在对细胞内水肿的敏感性方面的优势，对超早期脑缺血的定性、定位诊断的临床价值已被公认（图8-13），在脑缺血超早期（3h内）DWI信号增高，病理基础为细胞内水肿，水分子在细胞内、外的分布比例发生变化，因水分子的分布失调所致的细胞内水肿是导致DWI信号异常的原因，DWI较常规T2WI或CT敏感度高，最早在缺血2.7min发现病灶几乎与脑组织发生细胞内水肿的时间同步。

4.治疗

以非手术治疗为主，包括脱水、激素、扩血管、改善脑血循环以及神经营养治疗，保证充足的血容量，解除脑血管痉挛，如条件容许尚可行溶栓抗凝治疗，当合并其他颅脑损伤时，应酌情行开颅手术清除血肿稳定病情，患儿病情稳定后也可行高压氧治疗，改善预后，但应注意，目前高压氧舱内压力多为成人标准设置，婴幼儿易导致视网膜剥离，如果婴幼儿行高压氧治疗，应调整高压氧舱压力适宜于婴幼儿。

三十、高血压性脑内血肿

高血压性脑内血肿，是高血压病最严重并发症之一，是脑血管破裂出血所致的脑内血肿，多见于50～60岁的老年人，在年轻的高血压病人中也有发病，出血的血管以豆纹动脉破裂为最多见，其他依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉及脉络丛后内动脉，出血部位，据大宗病例统计，55%在外囊壳核区，15%在脑叶皮层下白质内，10%在丘脑，10%在中桥脑，10%在小脑半球，而发生在延髓、中脑者少见，有时血肿扩大破入脑室内形成脑室内血肿，由于血肿膨胀性扩大造成严重性脑组织挫裂伤以及血肿占位压迫周围脑组织，导致缺血、坏死、脑梗死等出现严重的脑水肿，由此很快发生颅内压增高以致脑疝形成。

高血压病人在情绪激动、脑力或体力劳动过度时突然发生剧烈头痛、恶心、呕吐、偏瘫及意识障碍，就应当高度怀疑颅内血管破裂、出血，形成了血肿，头颅X线片见钙化的松果体向一侧移位，颅脑超声波探测中线波向一侧移位0.5cm以上，CT和MRI影像检查显示血肿部位、血肿大小及血肿发展方向等，若连续观察并可以进行形态病理学分型，为急救和清除颅内血肿提供客观指标，提高了脑出血抢救的成功率，使脑出血的诊治有了新进展。

1.急救

由于此类病人有动脉硬化和高血压，年龄多在中年以上，体质多肥胖，器官老化，一旦继发颅内出血和血肿形成，对生命威胁甚大，急救措施如下：

（1）保持呼吸道通畅：使病人头部侧位以利呕吐和口腔分泌物从口角流出，及时吸出口腔分泌物和呕吐物防止误吸或误咽，重症者或者已并发脑疝者，由于昏迷、脑神经麻痹、软腭松弛、舌后坠等原因容易导致呼吸道阻塞，吸气困难，高音调鼾声，面唇、皮肤发绀，致使脑缺氧更加严重，应及时经口腔放入通气道或将舌妥善牵出口外，并给予吸氧，重者或已确定手术清除血肿者，给予气管插管，必要时作气管切开，以保证呼吸、吸痰，改善脑缺氧。

（2）应用止血剂：高血压性脑内出血并非是血液凝血机制障碍，但是，在发病初期至1周内使用止血剂，增加血液凝集能力是有益的，一般肌肉或静脉内注射止血敏、安洛血、止血芳酸及6G氨基己酸等止血药物，以期阻止继续出血。

（3）应用脱水剂：脑出血后6h即可发生脑水肿，自应用CT、MRI以来此点就更加明确，脑血肿继发脑水肿可促使脑疝形成，导致脑干继发性损伤，危及病人生命，因此，应用脱水剂乃是一项重要措施，然而对出血量少的轻型病例，如无意识障碍或者意识障碍轻微者，可以不用脱水剂，尽量保持脑内环境的相对稳定，有利防止再出血，或自然止血，对于脑出血量较大出现颅内压增高者，则必须应用脱水剂，常用的脱水剂有：①20%甘露醇250mL，4～8h1次，每次应在半小时内静脉滴完，对已发生脑疝者，首先用量可为500～750mL或者在脱水剂中加用地塞米松5～10mg，静脉滴注，有利于脑组织消肿和增加机体反应能力，②25%山梨醇250mL，每4～8h1次，半小时内静脉滴完，此药降低颅内压力的作用稍逊于甘露醇，但也较常用，③30%尿素、甘油等药，一般较少应用，④20%甘露醇250mL与速尿20～40mg6h1次交替静脉滴注，有利于脑水肿消除，⑤50%葡萄糖100mL，静脉滴注，4～8h1次，脱水效果差，多主张不用。

（4）控制血压：急性期脑出血者的血压均较高，大多数超过发病前的水平，收缩压常在26.6kPa（200mmHg）以上，血压升高可增加脑供血，是一种代偿反应，过分降压对于改善脑缺氧不利，倘若血压在26.6kPa（200mmHg）以下时，则不必使用降压药，但是，血压在26.6kPa（200mmHg）以上，则不利于自然止血，可慎重地使用某些降压药物，如肌内注射25%硫酸镁0.5～1g，解除脑血管痉挛，有利于稳定病情，大剂量应用较强的降压药物或应用冬眠灵类药物扩张血管，因老年人血管硬化，对这类药物又特别敏感，常会导致血压大幅度下降，发生休克使病情恶化。

（5）其他对症治疗：轻症病人无发热、呕吐，当日不一定补液，超过36h又不能口服进食者，应当静脉补液，补液总量限制在2000mL以内，一般用5%～10%葡萄糖液1000mL，林格液500mL，每日1次，静脉滴注，有高热者适当增加250～500mL糖水，同时应用药物或物理降温法，控制体温在39℃以下，若有烦躁不安，可肌肉或静脉注射安定5～10mg，或肌内注射鲁米那钠0.1～0.2g.除此之外，应早期应用抗生素预防感染和防止其他并发症。

（6）检查和手术前准备：在病情许可时，应作颅脑超声波，头颅X线平片，脑血管造影有条件者作CT检查，一旦明确诊断并确定手术者，给病人理发、配血800mL以上，术前肌内注射阿托品0.5～1mg或鲁米那钠0.1～0.2g。

2.外科处理

由于高血压脑出血血肿部位和血肿形成类型（即外侧型，位于内囊的外侧；内侧型，位于内囊的内侧；小脑型，位于小脑半球内）较为恒定，根据病情的轻重分三级（表8-3），参照CT扫描表现的，计算血肿量公式，计算血肿量并及时手术止血和清除血肿，解除脑受压，终止血肿对脑组织压迫性损害和减轻反应性脑水肿，因此，外科治疗是一项至关重要的措施。

表8-3　根据病情三级分法

CT扫描血肿量计算公式：

①多田公式：血肿量=π/6×最大长度×最大宽度×最大高度

公式中长度单位为cm，按CT表现的高密度区计算，而实际出血量多于估计量，为计算量的150%～200%。

②Steiner公式：血肿量=1/3×最大长度×最大宽度×层次数

层次厚度常规为1.0cm。

根据大宗病例统计，幕上的血肿量超过30mL，可以手术清除；少于30mL，可以保守治疗；幕下血肿时，小脑半球内血肿量超过10mL，可以手术清除，少于10mL保守；脑干血肿量超过5mL可以手术清除，少于5mL可保守治疗。

（1）锥孔穿刺引流术：适用于急性暴发型或亚急性及慢性的脑内血肿，在观察治疗中，病人意识障碍突然加重，出现一侧瞳孔散大及肢体偏瘫等小脑幕切迹疝综合征，或者刚出现双侧瞳孔散大、病理性呼吸等紧急情况时，应边用强有力的脱水剂，同时作锥孔穿刺，及时抽吸出未凝固的血液，解除脑受压。

病人取头部半侧卧位，病侧颞部外耳孔前、上各2cm处定为穿刺点，注意此点避开颞浅动脉，局部剃发，局麻，术者右手持定好尺度的颅骨锥，垂直对准穿刺点，迅速刺入皮肤；至颅骨并用力地推动，当阻力突然消失，即表示锥通颅骨内板，然后取出骨锥，此时，用左手指固定好，注意皮-骨孔相对位置，以免找不到骨孔，用右手持脑穿针或颈动脉穿刺针，沿皮-骨孔穿入达硬脑膜；再缓慢地刺入硬脑膜，再向颞（中回）部深处缓慢地刺入2～4cm，即进入血肿腔，拔出针芯，用空针管抽吸出血肿液，即可明确诊断，继续缓慢地抽吸出未凝固的血液和局部其他的液体，至干净为止拔针，目的是为减轻颅内压力，缓解病情，待病情好转后，应尽快将病人转送到外科进行手术治疗。

这种方法需要器械少，操作简捷，可在急症室、床边或担架车上施行，对病人损伤小，减压迅速，对急性暴发型或亚急性血肿者，可赢得手术时间，对慢性血肿，因血块已液化，能吸除较彻底，可获得治愈。

（2）钻孔穿刺引流术：适用于急性暴发型、亚急性及慢性期的血肿，尤其是高龄、重危病人，不能耐受手术者，通过这种方法达到抽血、减低颅内压力，缓解病情的目的，对慢性期的血肿也可以治愈。

病人的头位、穿刺点、麻醉方法与锥孔穿刺引流术相同，需在耳前颞部头皮作纵行切开2～3cm，切开颞肌筋膜，分开颞肌达骨部，然后，用颅骨钻钻通颅骨，暴露硬脑膜，在硬脑膜上作“十”字形切开，显露颞叶皮质，电灼皮质后用脑穿针穿刺颞叶直达血肿腔，拔出针芯，可见到陈旧性血液喷出，或抽出血液，则可明确诊断，固定针杆，继续抽吸至干净，注意抽吸时不可过分用力或过快，以免导致颅内压力剧变，加重脑出血或脑损害，也可用生理盐水500mL内加地塞米松10～20mg的混合液，反复冲洗使血块松散变成小碎块，随冲洗液抽出直到冲洗液干净清亮无色，拔出穿刺针，缝合头皮结束，必要时血肿腔内置管引流，引流管可另戳头皮孔牵出，外接密封引流瓶，观察引流液24～72h，直到引流液不再增加时拔出引流管。

相比之下，钻孔穿刺比锥孔穿刺更准确，操作余地较大，需要时还可经钻孔处扩大骨窗开颅，进行手术止血和清除血肿，但较锥孔穿刺稍费时间，减压迟缓。

（3）手术止血和清除血肿：适用于急性期、亚急性及慢性期的血肿，属于Ⅰ级或Ⅱ级的轻症病人，例如：发病后病人立即昏迷，一侧瞳孔散大，光反应消失；或发病后病人无昏迷，但有不完全性偏瘫，内科治疗后病情逐渐加重或者又突然恶化者；经颅脑超声波探测中线移位0.5cm以上、CT检查显示血肿大小在30mL以上，已确诊为大脑皮质下的外侧型血肿，经过锥孔或钻孔穿刺后疗效不满意者，均需开颅手术止血和清除血肿，对轻症者或者慢性期病人，可以在血肿部位作皮-骨瓣形成法直接开颅，对于高龄病人（70岁以上）或并有心肺肝肾功能障碍者，手术宜谨慎，对发病后立即深昏迷，双瞳孔缩小后不久又双侧散大，去大脑强直及病理呼吸者，属于Ⅱ级的重症病人或Ⅲ级者，则不必考虑手术治疗。

关于手术时机，过去曾认为这类病人多为老年人，器官老化，出血期血压增高，再次遭受手术打击，可以加重病情，乃至促使死亡，所以主张，在急性期不手术，当日内更不宜手术，至亚急性期3～5日或慢性期10日以后方可考虑手术，近年来，由于使用CT以及手术的改进，对手术时机有了新认识，病人发病后，在未发生继发性脑水肿以前，手术止血和清除血肿，可减轻出血和血肿裂伤及压迫脑组织带来的不良反应，保护脑功能，术后脑水肿轻微，意识恢复快，能早进食和下床活动，呼吸道、泌尿道并发症少，无胃肠道出血、压疮，脑功能恢复比较完全，所以主张急性期在早期1～2日内及时手术，尤以发病后3～7h内超早期手术为适宜。

手术入路有3种：一是经外侧岛叶入路，手术损伤性小，二是经颞叶入路，适用于范围较大的血肿，三是经额叶入路，适用于外侧型血肿已破溃入脑室内或丘脑部位的血肿，此入路可避免内囊、丘脑及丘脑部的损伤。

手术操作方法有两种：①皮-骨瓣形成开颅法，适用于轻症者或慢性期病人出现颅内压增高者，按血肿部位划出切口线，切开头皮、钻骨孔、锯骨瓣后掀开，脑压高时，根据血肿位置先作穿刺血肿腔，抽吸出部分未凝固的血液减压，再切开硬脑膜，电灼脑皮质并扩大2～3cm，进入血肿腔内清除血肿和止血，②钻孔扩大骨窗法，适用于急性暴发型血肿及病情严重者，目的是为了避免施行较为复杂的皮-骨瓣形成而采用之，手术切口线选自耳屏前、上颞部作直线切口；或者先钻孔穿刺引流后，延长头皮切口，扩大骨窗4cm左右，再切开硬脑膜，电灼皮质，经外侧裂岛叶者，平行外侧裂切开1～1.5cm皮质直达岛叶，再切开岛叶牵开进入血肿腔，清除血肿和止血，超早期手术者，因脑组织水肿轻微，可放在3～12.5倍的手术显微镜下观察，找到出血的豆纹动脉分支，给予电凝止血，切忌电凝豆纹动脉主干，以免产生严重并发症，血肿破入脑室者，则应进入脑室内清除血肿，冲洗血肿腔，放置引流，脑压仍偏高者，不缝合硬脑膜，去骨瓣减压，缝合头皮结束，一般术后24～72h拔出引流（图8-14），其他术后处理，与一般开颅手术后相同，并需神经内科医师协助高血压治疗。

三十一、高血压壳核出血的手术方法

高血压脑出血有多种外科治疗办法，常用的方法有大骨瓣开颅血肿清除术、血肿清除去骨瓣减压术和钻孔血肿引流术，大骨瓣开颅血肿清除术视野广，直视下操作，血肿清除较为彻底，但大多数需要全身麻醉，手术时间长，创伤大，去骨瓣减压术手术时间短，创伤小，但骨瓣大多不能复位，存在解剖上的缺陷，给病人以后的生活带来不便，钻孔血肿引流术尽管血肿的定位较以前有了很大提高，但仍存在一定的盲目性和再出血的风险，而且病程长，血肿引流不彻底，颞顶直切口骨瓣成形血肿清除术弥补了上述不足，又保留以上几种手术方法的优点，是高血压脑出血较理想的手术治疗方法。

手术方法：气管插管全身麻醉下，由颧骨中点至顶结节画直切口线，切口长度8～12cm，根据头颅CT所示的血肿大小和血肿离颅骨内板最近处，调整定位线的长度及前后位置，切开头皮至颅骨，牵开器拉开头皮，暴露颅骨，并钻颅骨孔4枚，用铣刀或线锯锯开颅骨，游离骨瓣，骨窗4cm×5cm大小，十字切开硬脑膜，在脑皮层无血管区域电凝，脑穿刺针穿刺到血肿，沿穿刺道切开脑皮质造瘘直达血肿处，皮层牵开器牵开脑组织，用吸引器或瘤钳在直视下吸出或取出血凝块，对血肿量大、位置深的血肿，要避免减压过快，可选用不同直径的吸引器，切忌盲目吸引，在吸除血肿时，吸力要小，以吸引器侧孔控制引力，缓慢轻柔地吸除血肿，吸引器切不可接触周围的脑组织，难以吸除的血凝块大多与责任血管相连，一定要最后取出，彻底止血，在肉眼或手术显微镜下找到出血血管，用双极电凝止血，血肿腔尽量少或不放置明胶海绵，生理盐水反复冲洗血肿腔，证实无出血后停止颅内操作，腔内放置橡皮引流软管，在头皮切口线旁另选切口引出，严密缝合硬脑膜，骨瓣复位固定，引流管24～48h内拔出。

优点：①缩短手术时间，部分病人可采用局麻，不但没有全麻的繁杂过程，而且避免了全麻的风险，直切口手术操作简单，定位准确，②直视下清除血肿，止血可靠，必要时可在手术显微镜下止血，③清除血肿后，颅内压明显下降，均能严密缝合硬脑膜，骨瓣复位，保证了颅脑解剖的完整性，颞顶直切口骨瓣成形血肿清除术，手术时间短，血肿清除彻底，止血确实可靠，手术在出血后3～7h前超早期或早期施行，可最大程度地避免原发和继发性脑损害，术后病程短，功能恢复快，无颅骨缺失的忧虑。

三十二、高血压性小脑出血

小脑出血占脑出血的10%，自发性小脑出血的常见病因为高血压、脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、肿瘤等，最常见出血原因为高血压动脉硬化，发病高峰为51～70岁，主要为小脑齿状核动脉破裂所致。

小脑位于颅后窝，体积较大，紧靠脑干、第四脑室，后颅窝空间位置小，小脑较大病灶易形成占位效应，挤压脑干及第四脑室致生命体征改变、脑神经麻痹、脑积水及脑疝形成等严重并发症而危及生命，它的3支主要供血动脉均有分支供应脑干，因此，小脑出血不仅有其本身受损的症状、体征，还可能累及脑干，血液破入脑室系统，故小脑出血的临床特点缺乏特异性，小脑出血根据出血部位常分为小脑半球型、蚓部型和混合型，小脑半球型出血占绝大多数，这是由小脑半球齿状核区域供应血管的特殊解剖学基础决定的，齿状核动脉是从小脑3对供应动脉的较大分支直接发出的，穿过皮质时几乎不分支，在到达齿状核附近时突然分支增多，此时血管的口径大大变细，有的分支以直角发出，这些可引起齿状核区域血管阻力和血液流变学的变化，在分支处产生涡流，在血压突然升高等诱因下，该处血管容易破裂出血。

1.临床表现与诊断

早期诊断、及时治疗对患者来讲至关重要，小脑出血根据不同的出血部位，临床表现亦多样，起病急骤，主要表现为眩晕、头痛、呕吐、眼球震颤、步态不稳等，可无神经系统定位体征，往往易造成临床上的误诊和漏诊，多数患者以眩晕、头痛、呕吐为首发症状，迅速出现意识障碍、小脑性共济失调、脑干体征、脑膜刺激征者，应立即作头颅CT或MRI检查，CT与MRI相结合，一般能对本病作出准确诊断，并为临床选择治疗方案及观察治疗效果提供依据。

2.治疗方法选择与预后

小脑出血如何选择内外科治疗问题尚无统一标准，一般根据病灶大小、意识水平及病情变化等情况决定治疗方案，过去认为小脑出血一旦确诊应立即行后颅凹开颅清除血肿，是治疗本病的最好途径，近年来随着CT和MRI问世，出现了新的治疗方法，小脑出血有以下情况者可手术治疗：①出血量＞15mL或血肿直径＞3cm；②进行性意识障碍；③影像学提示脑干受压明显或阻塞性脑积水。

宜保守治疗的情况：①蚓部出血量＜8mL，半球出血量＜15mL；②意识清醒；③临床和CT显示无脑干受压或脑积水；④无破入脑室者，一旦出现脑干受压征甚至意识障碍进行性加重，则手术治疗。

小脑出血的预后与多种因素有关，如：①年龄，随着年龄的增高，病死率呈上升趋势；②血肿部位，小脑蚓部出血的死亡率明显高于小脑半球出血者；③血肿大小；④出现第四脑室及脑干受压、移位，脑积水征者死亡率高。

三十三、烟雾病

烟雾病又称“脑底异常血管网症”，是一种特殊类型的脑血管疾病，是指颅内大动脉闭塞，并有脑底部纤细的网状新生血管形成，1969年Suzuki等根据此病的特征性脑血管造影像，在脑底部的新生血管很像喷出的烟雾，用日语“moyamoya”（烟雾）命名此病，该病分布于世界各地，而以亚洲各国，尤其是日本居多，我国东北、华北、华东各地均有较多的病例报道。

烟雾病的发病原因尚不明确，可能与炎症、镰状细胞贫血、免疫缺陷病等有关，也可能与遗传因素有关，烟雾病的发生率很低，在日本每年不到1/10万人口，男多于女。

烟雾病的临床表现分为4型，即短暂性脑缺血发作（TIA）型、梗死型、癫痫型和出血型，其中TIA型占30%，梗死型占28%，出血型占33%，癫痫型占7%，其余2%为无症状或为其他临床表现，部分病例可兼有两型以上表现，TIA型和梗死型合称为缺血型，占58%，出血的部位多发生于基底节、丘脑和脑室内，引起相应的临床症状，烟雾病导致死亡的原因主要是出血，大多数病人的预后良好，也有病人遗有不同程度的神经功能障碍，与烟雾病合并发生的动脉瘤大多位于椎-基底动脉系统，此点与一般囊状动脉瘤的分布规律不同，原因是烟雾病多侵犯颈内动脉系统，造成对颈外动脉和椎-基底动脉系统侧支循环的依赖加重，使之血流量增加，成为形成动脉瘤的血流动力学因素。

1.神经影像学检查

（1）脑电图：烟雾病的脑电图改变有两种形式，一是在安静状态下病侧大脑半球有弥漫性高电位慢波，于额叶和枕叶为明显；二是过度换气后慢波增多，称为慢波建立现象，过度换气停止后慢波增多仍延续一段时间，脑电波恢复到静止状态20～50s后，再度出现慢波增度，称为再建立现象，持续10min。

（2）CT扫描：烟雾病人的脑CT扫描所见并无特异性，主要是缺血或出血引起的CT图像改变，前者表现为双侧多发性低密度改变，皮质萎缩，脑室扩大；后者为高密度块影，但增强的CT像可见典型的烟雾病特征，脑底部有广泛弯曲的丛状血管影，脑表面有多条扩大的皮质血管，是扩大的软脑膜侧支循环通道。

（3）磁共振成像：磁共振成像（MRI）在显示增多的侧支血管方面比CT更为清晰，而磁共振血管造影（MRA）的诊断价值更高，能看到狭窄和闭塞的颅内动脉和增多的侧支循环，与脑血管造影的符合率为83%，其他病人常过高显示其狭窄程度。

（4）正电子发射断层扫描（PET）：PET是一种无侵袭性测定局部脑血流量和氧耗量的方法，烟雾病人脑缺血区的局部脑血流量和脑氧代谢率均降低。

（5）单光子发射断层扫描（SPECT）：在缺血区有局部脑血流量下降，可测知脑血管的储备能力，有助于决定治疗方法。

（6）脑血管造影：烟雾病的确诊主要依靠脑血管造影，随着病变的发展，脑血管造影有不同的表现，第一阶段，在病情的早期，颈内动脉床突上段狭窄通常是双侧性的，第二阶段，脑内的主要动脉扩张，脑底的动脉穿支扩张，开始出现特征性“烟雾”，这种烟雾使脑底的穿动脉和脑内动脉之间形成侧支循环网，第三阶段，随着颈内动脉进一步狭窄以至闭塞，影响大脑中动脉和大脑前动脉，脑表面的软膜动脉侧支循环增加，“烟雾”更加明显，烟雾病就是由于此阶段的血管造影特征而得名，第四阶段，整个前循环的动脉，包括大脑动脉环甚至大脑后动脉也发生狭窄和闭塞，组成血管网的动脉逐渐变细，第五阶段，随着异常网状血管的变细，来自颈外动脉系统的侧支循环逐步代偿性增加和扩张，这些动脉主要包括脑膜动脉、颞浅动脉、枕动脉、内颌动脉等，这些动脉穿过硬脑膜与脑血管发生沟通，第六阶段，颈内动脉及其分支完全闭塞，脑的血供完全依赖于颈外动脉和椎基底动脉系统的侧支循环，这一发展过程多见于儿童病人而少见于成年病人，可以停止在任何阶段。

2.治疗

（1）内科治疗：发生脑缺血症状时可应用皮质激素、阿司匹林、血管扩张剂和抗凝疗法进行内科治疗。

（2）外科治疗：用于治疗烟雾病的外科手术有多种，包括STA-MCA、脑-肌血管连通术（EMS）、脑-硬脑膜-动脉-血管连通术（EDAS）、大网膜颅内移植术、星状交感神经节切除术和颈动脉周围交感神经节切除术等，上述方法也可以联合应用，以求尽可能地增加供血，例如STA-MCA+EMS、EDAS+EMS等，出血型烟雾病的处理原则和方法与非烟雾病的颅内出血相同，但在开颅手术入路的设计中，应注意保护已经建立的侧支循环通道，清除血肿后不要试图切除发生出血的“烟雾”，因为这是脑内侧支循环的通道，破坏这些侧支循环可加重脑缺血。

三十四、颈动脉内膜切除术

动脉粥样硬化引起脑缺血的原因是管腔狭窄或闭塞和脑栓塞，颈部各条脑动脉闭塞性病变是造成脑缺血的主要原因，最常见的病因是动脉粥样硬化，动脉内膜切除术是指切除粥样硬化斑块而扩大管腔，同时消除了产生栓子的来源，因此是防止和治疗脑缺血的有效外科方法，发病部位是颈总动脉分叉部，特别是颈总动脉的起始部，两侧的发生率相等，其次是椎动脉的起始部，左侧的发生率高于右侧，狭窄多于闭塞，两者之比为3:1。

1951年Carrea等首次对脑缺血病人进行了颈内动脉血管重建术，1953年DaBakey首次对颈内动脉完全闭塞的病人进行了内膜切除术，40多年来，颈内动脉内膜切除术经受了时间的考验，1986年Quest估计，美国每年进行85000例颈动脉内膜切除术，日本的颈动脉粥样硬化性病变的发生率很低，近年来，有两种趋势并行地发展着，一方面是对缺血性卒中危险因素处理的进步和抗血小板凝集药物的应用，使缺血性卒中的发生率下降；另一方面由于外科技术、麻醉和监护技术的进步，使颈动脉内膜切除术的安全性增加，这两种趋势的相互发展将影响颈动脉内膜切除术的适应证和手术对象的选择。

1.适应证与禁忌证

（1）适应证：①有单侧颈动脉系统短暂性脑缺血发作（TIA）症状，颈动脉造影显示同侧颈内动脉严重狭窄（狭窄程度超过原有管径50%以上，或残余管径内径小于2mm）者，②有单侧颈动脉系统TIA发作症状，颈动脉造影显示双侧颈内动脉严重狭窄，至少应做有症状侧的颈动脉内膜切除术，对侧的颈动脉内膜切除术应在4周后进行，或不再进行，③有单侧颈动脉系统TIA发作症状，脑血管造影显示同侧颈内动脉严重狭窄，对侧颈内动脉闭塞，手术指征与单侧颈内动脉狭窄相同，应做狭窄侧颈内动脉内膜切除术，但手术中阻断颈动脉血流时易引起脑缺血，有25%的病人需使用分流管，④有单侧颈动脉系统TIA发作症状，同侧颈内动脉狭窄虽不严重，但有动脉粥样硬化斑块或有溃疡形成，估计这些病变可能是发生TIA或一过性黑矇的原因，内膜切除术可防止其反复发作，⑤有椎-基底动脉系统TIA发作症状，同时有颈动脉狭窄，脑血管造影显示大脑后动脉或更多的椎-基底动脉系统的动脉由狭窄的颈内动脉供血，颈动脉内膜切除术可能改善椎-基底动脉供血，减少TIA发作，⑥有或无TIA发作症状，但平时存在的血管杂音突然消失，颈动脉造影显示颈内动脉严重狭窄，或有血栓形成以致完全闭塞，应急诊进行颈动脉内膜切除术，⑦无症状的颈内动脉严重狭窄，或仅有血管杂音，是内膜切除的相对适应证，有血管杂音表示动脉狭窄已较明显，这类病人发生完全性卒中的危险性较大，可考虑行预防性内膜切除术，⑧无症状的颈内动脉严重狭窄，因其他疾病将要进行大手术，为防止手术中因血压降低而发生脑缺血或脑梗塞，可行预防性颈动脉内膜切除术。

（2）禁忌证：①因颈内动脉闭塞而引起脑梗塞的急性期，内膜切除术血流重建可能加重脑水肿，并有可能使缺血性梗塞转变为出血性梗塞，②慢性颈内动脉完全性闭塞，内膜切除术的成功率和长期通畅率很低，③有严重的全身性疾病，不能耐受手术者。

2.术前准备

这类病人常有严重的危险因素，尤其是心血管系统疾病，例如高血压、冠心病、心肌梗死、心力衰竭、周围血管疾病、糖尿病和肺部疾病等，故手术前应做好手术中对心、肺功能监测的准备。

3.麻醉与体位

全身麻醉，手术中将PaCO2保持于较高水平（4.7～5.3kPa），脑电图电极固定于头皮，心电监护的电极置于胸部，监测中心静脉压，如果没有心脏的禁忌，在阻断颈动脉血流时将收缩压提高到23kPa水平，病人体位为仰卧位，头偏向对侧，肩都垫高，使颈部伸展。

4.手术步骤

（1）切口：沿胸锁乳突肌前缘切开皮肤和颈阔肌，严密止血，在胸锁乳突肌前方显露颈总动脉，仔细保护舌下神经和迷走神经。

（2）分离颈动脉：先显露颈总动脉，然后向远侧分离颈内和颈外动脉，用利多卡因封闭颈动脉窦，以防发生反射性心动过缓和低血压，操作务必轻柔以免导致栓子脱落，保护喉上神经，颈内动脉至少应显露近侧段2cm，颈外动脉需显露到甲状腺上动脉分支处以远，用条带绕过动脉以便控制其血流。

（3）切开动脉壁：静脉注入肝素5000～7000U.抽紧控制带，沿动脉长轴切开颈总动脉和颈内动脉壁只能看到斑块，沿斑块与动脉的界面向远侧分离，动脉壁切口从颈总动脉分叉部近侧1～2cm开始，并超过颈内动脉中斑块的远端。

（4）切除斑块：先切断颈总动脉中的斑块的近端，然后切断颈外动脉块内的斑块，最后在斑块和正常内膜交界处切断颈内动脉远端的斑块。

（5）缝合动脉壁：切除斑块后用肝素盐水冲洗管腔，用6-0血管缝合线连续缝合切口，也可从切口两端向中央相对缝合，缝至最后3～4针时，先放开颈内动脉的控制带，使回流的血将管腔内的空气或血块冲出，再控制颈内动脉，然后松开颈总动脉的控制带，冲出其中的空气和碎片或血块，再控制颈总动脉，迅速将切口完全缝合，缝合完毕后先放开颈外动脉的动脉夹，再放开颈总动脉，使血流将可能残存的空气和碎片冲到颈外动脉中去，最后放开颈内动脉恢复血流。

（6）动脉壁补片成形术：当显露颈动脉后，如果发现管腔很细，估计缝合后管腔仍然狭窄，先从下肢取一段大隐静脉，纵行剖开备用，也可用浸以胶原的涤纶织片补在动脉切口上以扩大管腔。

（7）安置分流管：如有符合安放分流管的指征时，在切开动脉壁时连同斑块一起切开至管腔，在分流管中充满肝素盐水后夹住，先松开颈内动脉，迅速放入分流管远端后收紧控制带，放开分流管使回流的血冲出，再用同样的方法将近端放入颈总动脉，即可建立从颈总动脉到颈内动脉的血流，然后进行内膜切除术，缝合动脉壁至最后几针时抽出分流管，最后完成缝合。

5.术中注意要点

（1）切口暴露要充分，避免在狭窄的空隙操作。

（2）分离动脉时要轻柔，不要将动脉从周围组织中分离出来，而是要将周围组织从动脉分离出来，尽可能不去触动病变部分，以免造成斑块脱落。

（3）正确估计脑对阻断颈动脉血流的耐受性，必要时安置分流管，可以较从容地进行内膜切除，安置分流管的缺点是可能造成内膜的创伤。

6.术后处理

（1）维持血压于较高水平（15～20kPa），避免过高或过低，过低易造成脑缺血，过高则有脑出血的危险。

（2）充分给氧，维持PaCO2于正常水平。

（3）给予抗血小板治疗。

（4）手术后如症状恶化，应想到手术部位有血栓形成，可行脑血管造影，如证实有血栓阻塞，应立即再行手术清除血栓，并给予抗凝治疗。

7.主要并发症

（1）心血管病发症：几乎所有颈动脉粥样硬化的病人都有冠状动脉疾病，一旦发生心肌梗死其后果严重，手术前半年内曾发生过心肌梗死者，在手术中和围手术期再次发生的危险性很大，对这样的病人不如选用抗血小板和抗凝治疗，有颈动脉病变者常同时有高血压，手术后易发生脑内出血。

（2）神经系统并发症：麻醉清醒后立即发现的神经症状有下列原因：①脑内出血；②手术中因阻断颈内动脉引起的脑缺血；③手术中脑栓塞；④颈动脉闭塞。

（3）切口部血肿：出血来源有：①软组织渗血；②动脉切口缝合不严密漏血，由于术中和术后应用肝素，如果止血不彻底，容易形成血肿。

（4）脑神经损伤：手术入路中可能损伤喉上神经、舌下神经、迷走神经、喉返神经或面神经的下颌支，特别是当颈动脉分叉部较高位时，并可损伤交感神经链发生Horner综合征，手术前应熟悉解剖，手术中分离、电凝、牵拉时应注意避免损伤神经。

（5）补片破裂：颈动脉内膜切除术时一次缝合动脉切口者，术后近期管腔闭塞的发生率为2%～6%，通常用的静脉补片取自下肢踝前的大隐静脉，此处的静脉管径小而壁薄，不能承受颈内动脉的血压，手术后有破裂的可能，文献中报道的静脉补片破裂者，均取自踝前的大隐静脉，破裂率为1%～4%，而取自大腿或腹股沟部的静脉补片2100例，均未发生破裂，K+atz指出，静脉补片不宜过宽，在未牵张状态下其宽度不要超过4mm，这样不致发生动脉瘤样扩张，此外，补片应仔细检查，务必完整，操作也要仔细，任何损坏都可成为薄弱点，为以后的破裂埋下隐患。

（6）高灌注综合征：动脉内膜切除术后有12%的病人发生高灌注综合征，表现为各种神经症状，少数发生脑内血肿，多发生在颈动脉严重狭窄的病人，原因是长期缺血使脑血管发生极度扩大，内膜切除后血流量突然增加而脑血管的自动调节功能尚未恢复，以致局部脑血流量（rCBF）和血流速度急骤增高，故对高度狭窄的病人应进行经颅多普勒超声（TCD）或rCBF监测，如发现高灌注状态，应适当降低血压。

三十五、脑面血管瘤病

脑面血管瘤病又称为SturgeGWeber综合征，以一侧面部三叉神经分布区不规则血管斑痣、双侧偏瘫、偏身萎缩、青光眼、癫痫发作和智能减退为特征，多为散发病例，部分呈现家族性发病特点。

1.病因

脑面血管瘤病的病因不清，其发病机制可能涉及血管的结构和功能调控异常、血管的神经支配异常、细胞外基质和血管活性因子的表达异常等，神经功能障碍来源于血管瘤对周围脑组织的继发性损害，如缺血、缺氧、静脉闭塞、梗死或血管运动异常等。

2.病理

主要病理改变为软脑膜血管瘤和毛细血管畸形，填充于蛛网膜下隙，静脉内皮细胞增生，脑膜增厚，常见于面部血管痣同侧的枕叶，也见于颞叶、顶叶或整个大脑半球，血管瘤下部脑皮层萎缩和钙化是该病的特征，可见局限性脑室扩大，镜下可见神经元丧失、胶质细胞增生和钙质沉着，皮肤改变为毛细血管扩张，并非真正的血管瘤。

3.临床表现

（1）皮肤改变：出生即可见红葡萄酒色扁平血管痣，多沿三叉神经第1支范围分布（图8-15），也可波及第2、第3支，严重者可蔓延至对侧面部、颈部和躯干，少数可见于口腔黏膜，血管痣边缘清楚，略高出皮肤，压之不退色，血管痣累及前额、上睑时可伴青光眼和神经系统并发症，仅累及三叉神经第2或第3支很少出现神经症状。

（2）神经系统症状：常见癫痫发作，可伴Todd麻痹，发生于1岁左右，抗癫痫药难于控制，随年龄增大常有智能减退，脑面血管瘤对侧可出现偏瘫及偏身萎缩。

（3）眼部症状：可以出现青光眼和突眼，有时伴有脉络膜血管瘤。

4.辅助检查：

（1）影像学检查

①2岁后头颅X线片可以显示颅内与脑回外形一致的特征性双轨状钙化灶。

②头CT扫描可见颅内钙化和单侧脑萎缩（图8-16），MRI、PET和SPECT可显示软脑膜血管瘤。

③MRI可以发现皮质萎缩、软脑膜血管瘤、静脉窦闭塞、脉络膜静脉扩张。

④DSA可发现毛细血管和静脉异常，受累半球表面毛细血管增生、静脉显著减少和上矢状窦发育不良等。

（2）脑电图检查：受累半球可见背景活动减少、波幅减低和痫样放电。

5.诊断

根据面部典型红葡萄酒扁平血管痣，伴有癫痫、青光眼、突眼、对侧偏瘫、偏身萎缩等其中之一种症状即可诊断，头颅X线片示颅内与脑回外形一致的双轨状钙化灶，头CT和MRI显示钙化、脑萎缩和脑膜血管瘤等均有助于诊断。

6.治疗

主要是对症治疗，控制癫痫发作，癫痫可用抗癫痫药控制，面部血管瘤可行整容术或激光治疗，青光眼和突眼可手术治疗，部分病人可行脑叶或脑半球术，偏瘫病人可康复治疗。

三十六、颅骨胆脂瘤

此为胚胎发育过程中残余的外胚层组织，即中枢神经胚胎上皮细胞异位于颅骨板障内，形成的骨肿瘤，病理上分为上皮样和皮样囊肿两类，上皮样囊肿壁薄透明，囊内容物为脱屑细胞堆积而成的豆腐渣样物质，含有多量的胆固醇，周围组织有纤维增生和玻璃样变，有时可见异位巨细胞，淋巴细胞及组织细胞的浸润，皮样囊肿内含有皮肤附件，如汗腺、皮脂腺及毛囊等组织，内容物中有较多的水分、油脂及毛发而区别于前者，胆脂瘤可发生于任何年龄，无性别差异，常发生于颅盖骨的顶骨板障内，缓慢生长，使颅骨内外板分离及变薄，单独生长的包块呈圆形而与周围界限清楚，一般无症状，生长较大的包块，向颅骨外突出，于头皮下形成包块，有的肿瘤可穿透颅骨外板，积聚于头皮下出现波动性包块，甚至穿破头皮，肿瘤破溃形成窦道可继发感染，肿瘤向颅内生长，洞穿颅骨内板，突入颅骨内压迫脑组织，引起癫痫发作，并产生颅压增高症状。

颅骨X线片，显示颅骨外板向外突出，肿瘤部位颅骨骨质密度减低，呈光滑圆形或不规则形，边缘锐利并有清楚的透光区，周围有明显的骨质硬化区，此特征有助于区别颅骨转移肿瘤、嗜酸细胞肉芽肿等破骨性骨肿瘤。

治疗需行手术切除，在局麻下，设计皮骨瓣，在距病变组织1～1.5cm的正常颅骨处钻数孔，锯开剔除瘤骨瓣，若有窦道感染，应先给抗生素控制感染后，手术剔除瘤骨瓣，刮除肉芽组织，适当剪除受累头皮，缝合头皮时，在其下放置引流，争取切口一期愈合或延期愈合，若术中遇到囊壁与硬脑膜粘连难以分离，可连同硬脑膜一并切除，再用健康的骨膜或筋膜修补硬脑膜，若有囊壁与静脉窦粘连，可以残留囊壁，应用75%酒精或10%甲醛液涂抹，再用生理盐水冲洗，也可进行电灼，以免复发，颅骨缺损可用有机玻璃、不锈钢板等修补，对于肿瘤已破坏颅骨内板，侵犯到颅内者，应进一步探查颅内病变组织的范围，将肿瘤彻底切除。

三十七、外伤性颅骨囊肿

外伤性颅骨囊肿系头颅外伤后板障内出血淤积，逐渐胀大扩张形成的颅骨肿块，肿块内为囊腔，腔内含有多个血性液体区，囊壁骨质较薄，呈囊肿状，显微镜下可见囊壁为纤维结缔组织和骨小梁，偶尔见到致密的胶原组织，囊内含有黄色的血色素沉着，并可见到吞噬细胞和类脂质的泡状细胞及多核巨细胞。

本病多数发生在头颅外伤后，但少数病人回忆不出外伤史，在受伤的局部隆起无痛性包块，逐渐增大，高出于头皮，肿块过大者可形成头部畸形甚至出现畸形面容，检查时包块比较坚硬，基底宽而固定，与头皮无粘连。

颅骨X线平片显示肿块部位为圆形或卵圆形的密度减低透光区，囊内无骨小梁及新骨组织，囊肿边缘清晰锐利，周围有轻度钙化，切位线上显示内、外板均变薄，外板向外明显突出。

此类囊肿可在局麻下行手术切除，小的颅骨囊肿，设计切开皮瓣后，用骨凿凿平突出的骨质，清除囊肿内容物并引流，瘤体范围较大者，设计皮瓣，钻骨数孔，锯开并去除肿瘤骨瓣，缺损部位用有机玻璃修补作一期颅骨形成术。

三十八、颅骨骨瘤

颅骨骨瘤是常见的颅骨良性肿瘤，多发生于男性青年，主要特征为隆起的颅部包块，即在颅骨某一部位，自然缓慢生长的无痛性骨性包块，多为单发，少数与外伤有关，肿瘤基底比较宽，与周围颅骨分界不清，有的在身体其他部位，可发现并发的肿瘤，病理学分为两大类，一类是松质性骨瘤，起源于板障、内含有较多的纤维组织，少数含有脂肪性骨髓或红骨髓，另一类为致密性骨瘤，源发于颅骨外板，不累及内板，骨瘤致密坚硬，显微镜下可见到成骨性结缔组织，内含有大量新骨组织及粗厚的骨小梁。

根据骨瘤生长部位，大致分为3大类型：

（1）颅盖骨骨瘤：为最多见的一种，开始局部出现一个小的坚硬包块，向外隆起并逐渐增大，以致引起外貌改变，患者除叙述局部突出包块和不适感外，一般无明显症状，少数向颅内生长，多为从内板发生的骨瘤，倘若瘤体较大，可引起头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高症状。

（2）蝶骨大翼骨瘤：少见，早期症状常不明显，蝶骨大翼上面有许多重要结构，如同侧的视神经、眶上裂及海绵窦内的脑神经及颞叶内侧的嗅脑及大脑脚等，这些组织一旦受累或受到刺激，即产生相应的局部症状，因此，此处肿瘤易较早期发现，颅压增高症状多出现较早，随着肿瘤的增大，患侧颞部出现骨性隆起，有进行性眼球突出，眼睑充血、水肿，视力障碍，眼球运动障碍，嗅觉减退以及颞叶沟回发作等症状。

（3）鼻窦内骨瘤：以额窦、筛窦多见，生长在鼻窦内的骨瘤多累及鼻窦内黏膜，肿瘤堆挤可以阻塞副鼻窦开口，形成鼻窦黏液性囊肿，由于黏液贮积，囊肿扩大，部分肿物可突入颅内，形成占位性病变，若筛窦骨瘤突入眶内可引起患侧突眼外移、视力减退、视野缺损、动眼神经麻痹等，若鼻窦骨瘤破坏硬脑膜，可引起脑脊液瘤，继发颅内化脓性感染和气颅等。

颅骨X线平片分为疏松型和致密型两种：①疏松型的内部结构骨质稀疏，其密度不均匀，骨小梁内夹杂有多个大小不等的钙化点；②致密型多为光滑的骨性隆起，颅骨外板常呈弧形突出，肿瘤直径小者数毫米，大者数厘米，其内部结构紧密而均匀，称为象牙型骨瘤，有时可见骨瘤内有哈佛管系统的透光阴影，呈丝条状整齐排列，发生在额窦、筛窦内的骨瘤多为分叶状，常见到蒂的阴影，发生于颅骨骨膜下血肿所致的所谓骨瘤也多为致密型，发生于蝶骨大翼处，骨瘤多为弥漫性增厚，其X线特征与蝶骨嵴处的片状脑膜瘤相似。

需要与颅骨骨瘤鉴别的，一是脑膜瘤的局限性颅骨增生型，侵及颅骨内板或颅骨全层，常伴有血管沟增宽和颅压增高，切线位上可见到外板上有放射状“骨针”改变，另一种是颅骨纤维异常增生症，X线显示病变范围比较广泛，累及颅骨全层，身体其他部位的骨骼亦常有类似改变，故易与两者鉴别。

治疗以手术切除为主，根据肿瘤所在部位采用不同的手术方式。

（1）颅盖骨骨瘤：明确诊断后无论骨瘤体大小均宜早期手术切除，采用局麻，设计的皮骨瓣要足够大，一般距肿瘤缘1～2cm为宜，切开头皮止血，钻颅骨数孔，锯开掀去瘤骨瓣，骨蜡止血，将瘤骨瓣放进高压锅内，开水煮沸半小时，目的是消灭瘤细胞，然后将瘤骨瓣外板畸形处削平，放入原刀口内复位固定，也可采用其他修补材料成形，发生在颅骨内板的骨瘤，也可采用上述方法处理，若累及硬脑膜侵及脑内，应按脑瘤手术原则进行，硬脑膜的缺损，应用健康的骨膜或其他材料进行修补，手术结束时骨瓣下置橡皮条引流，以利于切口一期愈合，位于矢状窦、乙状窦部位的骨瘤，可采用上述方法处理，但应做好输血准备，此外，可行骨瘤凿除术，即在骨瘤的上方设计蹄形皮瓣显露骨瘤范围，在骨瘤上每间隔1cm左右，钻颅骨数孔，但不钻透颅骨内板，然后咬除或者用骨凿凿平两孔间的骨质，在骨缘和骨创面上涂Zenker溶液，以防肿瘤复发。

（2）鼻窦骨瘤：并有鼻腔栓塞者，要积极手术切除，可根据骨瘤体的大小、生长方向，决定经鼻腔或者经颅内手术切除，额窦骨瘤多经额部入路法，在硬脑膜外凿开额窦切除骨瘤，同时一并切除蒂部以防肿瘤复发，硬脑膜已有破损，必须仔细进行修补，防止术后继发脑脊液漏，否则将会增加颅内感染的机会，形成颅内化脓性感染，严重威胁病人的生命，筛窦骨瘤，可经眶颅或者眶板入路切除肿瘤，注意硬脑膜有无破损，一旦有破损应及时修补。

（3）蝶骨大翼骨瘤：可经颞部入路开颅，在硬脑膜外切除大部肿瘤。

三十九、小脑幕裂孔疝

脑组织疝入小脑幕裂孔时称为小脑幕裂孔疝，这是神经外科常见的急症之一，其原因以外伤性颅内血肿、颅内肿瘤、高压性脑出血及脑脓肿等颅内占位性病变多见，临床上分为小脑幕下疝和小脑幕上疝，前者多见，后者少见，因此脑疝一般是指前者而言，小脑幕裂孔疝是一种紧急情况，若处理不及时，可导致严重后果，必须予以重视。

小脑幕裂孔是小脑幕上天然的裂孔，呈椭圆形，前后径45～63mm（平均54mm），横径25～36mm（平均305mm），前圆后尖，前为鞍背，两侧为游离缘环抱，形成小脑幕裂孔，中脑通过其中，将脑实质分成幕上与幕下两部分，中脑周围有脑池（包括脚间池、环池、四叠体池）环绕，借以保护中脑，同时也是脑脊液循环的必经之路，基底动脉分支、小脑上动脉和大脑后动脉分别由小脑幕的下方经幕孔走行到幕的上方；动眼神经从大脑脚间窝走在大脑后动脉和小脑上动脉之间前行。

小脑幕上有占位性病变，由于病侧颅内压增高，势必将脑干和大脑半球挤向对侧，因大脑镰的阻挡，这种移位轻微，而半球底部近中线的沟回和海马回被挤向幕孔内，疝入脚间池、环池、四叠体池，造成中脑损伤、动眼神经损害、脑脊液循环障碍及疝入脑组织损伤等，出现神经系统相应的症状和体征，临床表现有以下几点：

（1）意识障碍：患者由神志清醒逐渐转为嗜睡、朦胧、烦躁不安、浅昏迷乃至深昏迷，对外界刺激反应越来越迟钝，甚至全无反应，这主要是小脑幕裂孔疝时，中脑和桥脑上部的被盖部受压缺氧和出血、水肿，破坏了位于被盖部的网状上行激活系统（亦称网状结构），导致传导中断，病人转入昏迷状态。

（2）瞳孔改变：脑疝早期有短时间的瞳孔缩小，常被忽略，继之出现病侧瞳孔逐渐散大，对光反应迟钝，这反映同侧动眼神经受牵拉、压迫，当病情进一步发展，瞳孔明显扩大，对光反应消失，对侧瞳孔开始有反应迟钝，两眼球尚能左右摆动，提示动眼神经背侧部的副交感神经纤维已遭受损害，中脑继续受压，实质有出血、水肿，当双侧沟回疝形成时，脑干下移，双侧动眼神经麻痹，两侧瞳孔散大，对光反应消失，眼球固定，少数病例的病变对侧瞳孔可先散大，由于未能正确判断其病因，可导致定位错误，这是因为中脑向前下及外侧移位，动眼神经被挤压在小脑幕上，故出现病变的对侧瞳孔散大，而病变侧未出现或待后期出现瞳孔散大，对瞳孔变化检查必须连续观察和判断才有临床意义，若第一次接触病人时双侧瞳孔已散大，而不能明确哪侧瞳散大在先，可立即静脉点滴20%甘露醇250mL.用脱水剂半小时以后，若一侧瞳孔回缩，而另一侧瞳孔仍处于散大状态，则散大一侧是病变存在侧。

（3）锥体束征：早期症状轻，表现对侧肢体活动不灵活、肌力差、肌张力增强，腹壁反射和提睾反射减弱，腱反射亢进，病理反射阳性或阴性，当病情发展恶化，同侧大脑脚继续受压、损伤，出现典型的对侧中枢性面瘫和肢体瘫痪，即偏瘫，肌张力增高，腹壁反射和提睾反射消失，膝反射和跟腱反射亢进或消失，病理反射阳性等，待后期中脑严重受压，破坏了脑干网状结构中下行抑制系统和下行加强系统的调节，使下行的抑制系统失去大脑皮质、小脑、红核、黑质、纹状体等部位加强系统的作用，抑制肌张力的作用明显减弱，而下行加强系统兴奋性增高，表现为一过性或持续性四肢强直，即去大脑强直，当这种调节作用完全停止，即出现全身性肌张力丧失，四肢软瘫，一切反射消失，病人垂危。

临床上有10%的病人患海马沟回疝时，脑干推向对侧移位，致使对侧大脑脚被挤压在对侧小脑幕游离缘上引起损伤，出现同侧肢体痉挛性偏瘫，必须予以鉴别。

（4）颅压增高症状：患者出现突然加剧性头痛、频繁喷射状呕吐和烦躁不安等，提示急性颅内压增高，主要是中脑受压变形及水肿，严重者致使导水管闭锁引起脑脊液通路受阻，造成梗阻性脑积水，形成恶性循环，导致颅内压力更高。

（5）生命体征的变化：一般在脑疝前期，由于生命中枢对缺氧进行调节，而兴奋性增高进行代偿，因脑内又需要一定量血流来维持大脑功能，于是血压升高，脉率慢（50次/分以下）而洪大，呼吸深而慢（称为“一高两慢”），以克服缺氧，由于颅内压继续增高，中脑受压、缺血、缺氧、水肿变严重，逐渐出现呼吸循环中枢功能障碍，导致衰竭状态（失偿期），此间呼吸快而弱，脉搏细弱而快，血压下降（称为“一低两快”），最后中枢衰竭，血压为零，呼吸停止，心跳停止。

小脑幕孔上升疝，少见，疝入组织物主要为小脑上蚓部及小脑前叶，故称小脑蚓部疝，为后颅窝病变所致，多合并枕骨大孔疝，早期症状与下降疝不同，主要表现四叠体受压的体征，如上视困难、双眼睑下垂、两侧瞳孔散大、对光反射迟钝或消失，后期昏迷，出现去脑强直，与下降疝相同，小脑幕裂孔疝形成后，中脑损伤多比较严重，抢救效果并不理想，若在脑疝形成前或者脑疝早期，得到诊断，能紧急处理，则效果比较理想，主要措施有脑室穿刺引流减压，或静脉快速滴入20%甘露醇250mL，脑疝常见缓解，可赢得一段时间，若病变已明确，应立即手术，切除病灶，可挽救病人生命，不少病人恢复较好，若病变未确定，应积极进行辅助检查，明确诊断，及时进行手术探查，即使出现过呼吸停止者，仍应在人工控制呼吸下积极抢救，有时也能取得一定疗效。

清除病灶后疝入的脑组织多可复位，散大的瞳孔回缩，病人意识恢复或好转，但有少数病人清除病灶后瞳孔仍无回缩，意识无好转，说明脑组织已嵌顿，此时可试用头低位，行腰椎穿刺，快速注入生理盐水20mL，使其复位，若仍无效，可手术切开小脑幕，抬起颞叶进行复位。