二、低渗性脱水
低渗性脱水又称缺盐性脱水，是指盐类丢失多于水分丧失的一类脱水。其病理特点是:血浆渗透压降低、血浆容量及组织间液减少，血液浓稠，细胞水肿。临床上患畜无口渴感，早期出现尿量较多，尿相对密度降低，后期易发生低血容量性休克。
(一)发生原因
1.补液不当 最常见的原因是腹泻、剧痛、大量出汗、呕吐、大面积烧伤、中暑和过劳等引起体液大量丧失后，只补充水分或输葡萄糖溶液，忽略了电解质的补充，使血浆和组织间液中钠的含量减少、渗透压降低所致。
2.大量钠离子随尿液丢失 丢钠过多，慢性肾功能不全时，肾小管重吸收钠的能力降低，或因产生液H+不能被回收而随尿排出。肾上腺皮质功能低下时，醛固酮分泌减少，抑制肾小管对钠离子的重吸收，造成大量钠离子随尿排出体外。此外，治疗水肿时亦可引起低渗性脱水。例如，长期连续给予速尿、利尿酸、氯噻嗪类等抑制肾小管对钠重吸收作用的利尿剂，同时还限制钠盐的摄入时，常可引起明显的低渗。
(二)病理过程
由于此型脱水主要表现为盐类的丢失多于水分的丧失，血浆中钠离子浓度减小，故使血浆渗透压降低。血浆渗透压降低是导致本型脱水所出现一系病理变化的关键环节。其表现如下:
(1)由于血浆渗透压降低，故细胞间液钠离子可通过毛细血管壁进入血液内，使血浆晶体渗透压有所升高，但同时又导致细胞间液的渗透压下降，以此使血浆渗透压得以调节。
(2)血浆渗透压降低，可直接抑制丘脑下部视上核中的渗透压感受器，反射性地抑制垂体后叶释放抗利尿素，使肾小管对水的重吸收减少，尿量增多，血容量减少。
(3)血浆钠离子浓度降低，可使Na+/K+比值减少和容量减少，导致醛固酮分泌增多，加强肾小管对钠的重吸收，使尿的相对密度降低，以升高血浆和细胞间液的渗透压。
通过上述保钠、排水的调节反应，常可使轻度的脱水得到缓解而不致对机体造成严重的危害。如果脱水不很严重，去除病因、适当治疗之后，病畜可逐渐恢复正常。若病因未除，钠的丧失继续加重，脱水过程进一步发展，可能引起一些严重后果。
(4)盐类继续丢失，可使组织间液中的钠离子不断进入血浆而引起钠盐也随之丢失，组织间液渗透压降低，于是大量低渗的组织间液进入细胞内，引起细胞水肿，组织间液显著减少。此时若不适当补水，又可导致水中毒。神经细胞水肿可引起颅内压升高而发生神经症状。
(5)严重而持续的低渗性脱水，使体液明显减少，加之水分大量通过尿液排出，细胞外液容量更趋降低，从而使血浆的容量越来越少，进一步导致循环血量明显不足，血液浓稠，黏度增大，流速减慢，血压下降，甚至出现低血容量性休克。
(6)随着血液循环障碍的发生，肾脏的血流量也显著减少，肾小球滤过率降低，因此尿量也急剧减少，排尿减少可导致血中非蛋白氮浓度不断升高，从而引起氮质血症。此时，患病动物出现四肢无力、皮肤弹性减退、眼球内陷、静脉瘪缩等症状。
(7)严重的低渗性脱水，常由于神经细胞内严重低渗(脑细胞水肿)，影响细胞内酶系统的活性，引起中枢神经系统功能紊乱，最后，患病动物常因血液循环衰竭、有毒代谢物在体内蓄积引起自体中毒而死亡(图3.5)。
图3.5 低渗性脱水发展过程及对机体的影响