一、高渗性脱水
以失水为主而盐类丧失较少，失水大于失盐的脱水称为高渗性脱水，又称缺水性脱水或单纯性脱水。其病理特点是:血浆渗透压升高，细胞皱缩。在临床上患病动物出现口渴、尿少和尿的相对密度增加、细胞脱水、皮肤皱缩等症状。
(一)发生原因
高渗性脱水主要由于饮水不足和低渗性体液丢失过多所致。
1.饮水不足 多见于在山地或沙漠行走与放牧的动物，多因水源缺乏而饮水不足同时又消耗过多引起，也可见于咽炎、食道阻塞、破伤风等饮水障碍的情况。
2.失水过多 失水的途径很多，常见的有以下几种:
(1)经胃肠道丢失:呕吐、腹泻、胃扩张、肠梗阻等疾病时可引起大量低渗性消化液丧失，如肠炎时，由于在短时间内排出大量的低钠性水样便，故易造成机体丢水多于丢钠。
(2)经皮肤、肺脏丢失:如过度使役，常使动物大汗淋漓;换气过度，导致大量水分随体液和呼吸运动而丢失。高热病畜通过皮肤出汗和呼吸蒸发也丧失多量低渗性体液。
(3)经肾丢失:这可见于丘脑因受肿瘤等的压迫而使抗利尿激素合成、分泌障碍，或由于肾小管上皮代谢障碍而对抗利尿激素反应性降低，因而经肾排出大量低渗尿;也可见于因服用过量的速尿、甘露醇、高渗葡萄糖等利尿剂，使大量水分随低渗尿排出而造成高渗性脱水。
(二)病理过程
引起高渗性脱水发病机制的主导环节是血浆渗透压和钠离子浓度升高，此时机体发生一系列适应性的代偿性反应，以排钠、保水、恢复细胞内外的等渗状态为主。其表现如下:
(1)由于血浆渗透压升高，故细胞间液的水分转移血液增多，以降低血浆渗透压，但同时又可引起细胞间液渗透压升高。
(2)血浆渗透压增高，可直接刺激丘脑下部视上核的渗透压感受器，一方面反射性地引起患病动物产生渴感，促使其从外界环境中摄入水分;另一方面又使脑垂体后叶释放抗利尿激素，加强肾小管对水分的重吸收，减少水分的排出，故此时患病动物的尿量减少。饮水可导致血浆渗透压下降，但动物饮水障碍时此种代偿方式不能发挥作用。
(3)血浆钠离子浓度升高，引起肾上腺皮质多形区细胞分泌醛固酮减少，减弱肾小管对钠离子的重吸收，钠离子随尿排出增多，故尿液相对密度增大，以降低血浆和细胞间液的渗透压。
(4)有效循环血量降低和血浆渗透压升高，通过容量感受器和渗透压感受器反射性引起ADH分泌增多，远曲小管和集合管对水重吸收增加，尿量减少，尿相对密度升高。
经上述调节，可使血浆渗透压有所降低，循环血量有所恢复。但如果病因未除，脱水过程继续发展，机体的适应性代偿能力逐渐降低，进入失代偿阶段，则可对机体造成较大影响。
(5)如果脱水持续下去，则因组织间液的渗透压继续升高，细胞内水分不断地被吸收，结果造成细胞内脱水，不仅引起细胞皱缩，而且还使细胞内氧化酶的活性降低，造成分解代谢增强，非蛋白氮含量增多，K+释出，再加之尿液生成减少，故易导致氮质血症的发生。
(6)持续性脱水，血液黏稠，血容量减少而导致血液循环障碍，从各种腺体(如唾液腺)、皮肤、呼吸器官分泌的水分相应减少，使从皮肤和呼吸器官蒸发的水分相应减少，散热发生障碍，因而使体温升高，引起脱水热。严重脱水时，由于细胞外液的渗透压极度增高，故可导致细胞脱水。此时，脑组织体积缩小，内压降低，引起大脑皮层和皮层下各级中枢的功能相继紊乱，所以患病动物呈现出运动障碍和昏迷等症状，甚至可导致死亡。
(7)细胞间液渗透压升高引起细胞内脱水，细胞皱缩，细胞内氧化酶活性降低，导致细胞内物质代谢障碍，酸性代谢产物堆积而发生酸中毒。
(8)由于血浆渗透压升高，细胞间液得不到及时更新和补充，加之循环衰竭，以致大量有毒代谢产物不能排出而滞留体内，可引起自体中毒。
脱水热、酸中毒、自体中毒发展到严重阶段时，可引起大脑皮层和皮层下各级中枢功能紊乱，患畜可出现运动失调、昏迷甚至死亡(图3.4)。
图3.4 高渗性脱水发展过程及对机体的影响