肺减容术治疗的机制

近年来对肺减容术的基础研究不多。肺气肿是因为小呼吸道慢性病变致肺组织内气体蓄积，肺组织过度充气，部分可形成肺大疱。当大疱巨大，占据一侧胸腔时，其余的肺受压，在X线胸片上构成肺消失综合征，由于肺组织长期过度充气，胸廓增大，膈肌下移，呼吸肌功能和肺弹性回缩功能均减弱。肺减容术后，通过七种机制改善肺功能。

（1）改善呼吸肌功能，因肺气肿组织过度膨胀，致肋间隙增宽，膈肌下降，胸廓构形发生改变，使两者运动受限，呼吸肌失去了其有效收缩长度，收缩力减弱。当肺容量减少后，胸廓构形恢复，部分解除胸廓及膈肌的运动受限，呼吸肌也恢复了有效收缩长度。恢复胸廓弹性，改善肺顺应性。

（2）改善肺弹性回缩功能，因过度充气膨胀的肺组织弹性回缩能力减弱，影响了肺内气体的呼出，当LVRS后，肺弹性回缩力增加。

（3）恢复支气管的放射牵引力：在正常情况下，肺膨胀弹性传导到相对柔韧的支气管，保持支气管环形扩张、通畅。肺气肿时，肺弹性回缩力减弱，作用于支气管的弹性扩张作用减弱，损害了保持支气管的弹性扩张功能，增加了呼吸道阻力。LVRS后，恢复了肺弹性回缩力及其对支气管的作用，降低了呼吸道阻力，呼吸困难改善。

（4）小支气管受压状态被解除：细支气管壁的结构成分中仅有片状软骨或无软骨，多为平滑肌，而对外在压迫，支撑能力减弱；肺气肿因过度充气的肺组织对细小支气管产生压迫作用；再加上支气管黏膜的炎症改变，细支气管狭窄，通气功能障碍。LVRS后小气管受压状态可以得到解除。(https://www.daowen.com)

（5）肺气肿组织部分出现了大疱和小疱，造成了对邻近肺组织的压迫。LVRS切除过度膨胀肺组织和大疱，减少对其邻近肺组织的压迫，恢复了正常肺组织气体交换功能。

（6）切除过度充气的肺组织，减少无效通气，恢复正常通气血流比，从而改善肺弥散功能。

（7）切除了无功能的肺组织后，同时可帮助恢复肺、胸廓及膈肌的弹性，可以增加胸腔负压，有利于减少肺血管阻力及右心负荷。LVRS后通过以上机制，使通气血流比失常得到改善，使患者呼吸困难的症状减轻或消失，血氧分压上升。

LVRS治疗肺气肿，不但对肺移植供肺紧张起到缓解作用，而且对终末期肺气肿因伴发病或高龄，不适宜肺移植者提供了外科治疗希望。