烧伤后血管内皮细胞调节血管张力功能受损，使血管收缩

生理情况下血管内皮细胞释放的血管舒张因子与血管收缩因子维持动态平衡，维持稳定的血管张力。烧伤后应激过于强烈或炎症反应失控时，内皮细胞释放血管收缩物质多于血管舒张物质，使微血管特别是微静脉持续收缩，使血液淤滞、血流缓慢，致微循环障碍。

1.烧伤后内皮素（ET）增多，ET/NO比值增高　内皮素是已知最强烈的血管收缩物质，有ET-1、ET-2和ET-3三种。它必须与靶细胞中的特异受体（ETA，ETB）结合，才能发挥生物学效应。无论烧伤病人或烧伤动物伤后血浆内皮素均明显增多。30%烧伤大鼠2小时血浆ET-1浓度明显升高，伤后6小时达峰值，24小时虽有回落，但仍显著高于伤前。30%Ⅲ度烧伤大鼠伤后心、肺、肝、肾组织内ET-1含量均于伤后2小时明显增加，24小时仍维持在较高水平。烧伤创面匀浆中ET-1的含量于伤后1小时即迅速上升，于伤后8小时达高峰，至12小时仍高于伤前。

烧伤后脏器内内皮素受体的表达增强。斑点杂交研究发现30%Ⅲ度烧伤大鼠伤后ETA mRNA、ETB mRNA表达增强。原位杂交结果表明脏器内ETA mRNA、ETB mRNA表达亦均增强，阳性细胞数明显增加。(https://www.daowen.com)

2.烧伤后ET/NO比值增高　一氧化氮具有很强的血管舒张作用，是主要的内皮依赖性舒血管物质，并可抑制血小板和白细胞黏附、聚集。生理情况下NO和内皮素存在着负反馈调节作用。30%Ⅲ度烧伤大鼠NO增多，但其增加幅度不大，远不及其对应的血管收缩物质内皮素的增加幅度，故ET/NO比值明显增高，使血管持续收缩。

3.烧伤后血栓素/PGI2比值增高　血管内皮细胞合成和释放的前列环素，具有舒张血管、抗血小板聚集、抑制白细胞黏附和促纤维溶解作用。与之对应，机体内尚存在作用与PGI2相互拮抗的血栓素。正常TXA2/PGI2比值呈动态平稳。对57例烧伤30%以上病人的TXB2（TXA2降解物）及6-酮-PGF（PGI2的水解物）的检测发现，伤后二者均有增加，但PGI2增高幅度明显低于TXA2，因此TXA2/PGI2比值明显增高。而且TXA2及TXA2/PGI2比值随烧伤面积增高，死亡病例和脏器损害病人增加更明显。

4.烧伤后肾素—血管紧张素系统变化　存在于血管壁的局部肾素—血管紧张素系统在维持血管舒缩中有重要作用。血管紧张素Ⅰ于内皮细胞合成，血管紧张素Ⅱ由内皮细胞释放的血管紧张素转化酶将血管紧张素Ⅰ转化而成。对59例烧伤面积20%以上病人血浆肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ的检测显示，PRA和AT2于伤后5、10、17天均显著高于对照组，大面积烧伤和有肾衰竭病人增加更明显。