烧伤后血管内皮细胞损伤对凝血系统的影响

血管内皮细胞通过四个不同的相互促进的途径影响凝血系统：促凝、抗凝、纤溶与产生血栓调节物质。正常体内促凝与抗凝处于平衡状态，保证循环中血液不凝固。烧伤后平衡破坏，使血液呈促凝状态，严重者可发展成DIC。研究发现，烧伤后血管内皮细胞受损，促使Ⅶ因子、血小板与内皮下的组织因子、胶原和血管性血友病因子（VWF）接触，产生凝血酶和血小板聚集。(https://www.daowen.com)

烧伤后内皮细胞介导的TM-蛋白C抗凝系统功能受抑。研究发现，血浆蛋白C、总蛋白S及游离蛋白S于伤后1小时即显著降低，伤后6小时虽有所回升，但仍然低于正常对照组，血栓调节蛋白在伤后明显增高。血栓调节蛋白（TM）是位于动脉、静脉及毛细血管内皮细胞表面的糖蛋白，血浆中检出的可溶性TM是内皮细胞损伤后细胞内TM的分解产物，TM升高表明伤后有广泛而严重血管内皮细胞损伤；同时反映伤后凝血酶增多，大量内皮细胞的TM与之结合，裂解后进入血浆中，结合伤后血浆中蛋白C与蛋白S均下降，说明伤后消耗了大量抗凝物质，减弱了抗凝能力，使血液处于促凝状态。也有研究发现，血管内皮细胞分泌的组织纤溶酶原激活物质（t-PA）的活性于伤后3小时内增高，然后逐渐下降；与之相反，纤溶酶激活物抑制物（PA-1）的活性伤后先下降后明显增高，表明伤后有短期的纤溶亢进，但随后即转为抑制，也有利于血液凝固。烧伤后内皮细胞分泌的促进血小板聚集的TXA2、PAF明显增加，抑制血小板聚集的PGI虽也增多，但其幅度远不及TXA2、TXA2/PGI2比值增大，有利于血小板聚集。因此，烧伤后血管内皮细胞损伤导致抗凝能力受抑，纤溶系统活性下降，以及释放促血小板聚集物质增多，在促成烧伤后的血液高凝状态起着重要作用。