烧伤后内皮细胞—粒细胞（PMN-EC）黏附增强导致脏器损害

粒细胞聚积是炎症反应的基本特征，但是白细胞游出血管外和释放炎症因子，首先要与内皮细胞黏附。所以PMN-EC黏附增强是伤后全身炎症反应综合征（SIRS）的关键环节。由于损伤、缺血或受炎症细胞因子（如TNF、IL-1）的刺激，内皮细胞和粒细胞表面释放多种黏附分子（包括整合素、选择素和细胞间黏附分子），使PMN-EC黏附。

1.烧伤后PMN-EC黏附增强　应用细胞微管吸吮技术系统，发现30%Ⅲ度烧伤大鼠烧伤12小时内PMN-EC黏附力与相对黏附力均迅速增高，表明PMN-EC黏附增强。应用烧伤血清与正常人粒细胞共同孵育后，PMN与内皮细胞的黏附力与相对黏附应力也明显增高，再用烧伤血清与脐静脉内皮细胞孵育后，PMN与内皮细胞的黏附力与相对黏附应力也增高。

2.烧伤后粒细胞膜表面黏附分子CD11/CD18表达增强　杨宗城曾观测7例烧伤病人伤后PMN膜表面CD11/CD18表达明显增强，于30%烧伤大鼠也发现伤后24小时内PMN膜表面的CD11/CD18胶体金颗粒明显增多。用4例烧伤病人（50%～90%TBSA）的血清与PMN共同孵育，发现粒细胞膜上CD11/CD18表达金颗粒增多。体外实验应用CD11a/CD18 mAb、CD11b/CD18 mAb和两者合用，可分别降低PMN-EC的黏附百分率62%、73%和81%（n=7）；培养EC的损伤也明显减轻，培养液中LDH、ACE和6-酮-PCF也较单纯加PMN者低。应用CD11/CD18单抗明显减轻内皮单层通透性的变化，内皮单层HBSS灌洗或用5g/L白蛋白HBSS灌注时单层内皮通透性值均有改善。(https://www.daowen.com)

3.烧伤后血管内皮细胞膜表面的黏附分子表达增强　用烧伤病人的血清与培养的脐静脉内皮细胞共同孵育后，内皮细胞膜表面的ICAM-Ⅰ表达明显增强，12小时达高峰，以后12小时仍维持于高表达状态；原位杂交亦发现伤后大血管、小血管和毛细血管内皮，平滑肌上ICAM-Ⅰ与ELAM-Ⅰ的mRNA表达均增强，肺血管内皮细胞的ICAM-Ⅰ的组织化学变化与mRNA变化一致。用烧伤血清与肝窦内皮细胞共同孵育，结果肝窦内皮细胞膜上的P-选择素表达增强。

综上所述，粒细胞表面的黏附分子CD11/CD18表达明显增强，血管内皮细胞膜上的黏附分子配体ICAM-Ⅰ、ELAM-Ⅰ及P-选择素表达增强，从而使PMN-EC黏附增强，参与炎症反应。

（王凤君）