一、病因

虽然胃是胃肠道淋巴瘤最常见部位，但在正常胃组织中却没有淋巴组织，而正常大量存在淋巴组织的小肠淋巴瘤却较少，这引起了人们的极大关注与兴趣，直到HP的发现。在胃淋巴瘤中，HP的检出率与胃良性病HP感染率有显著差异，胃淋巴瘤感染率高于胃良性病变。研究表明表达CagA（毒性相关基因A）蛋白的HP与胃MALT淋巴瘤相关，而且抗HP治疗可以引起MALT淋巴瘤消退，而HP再感染，胃淋巴瘤亦随之复发。研究证明早期胃淋巴瘤生长依赖于HP的致敏T细胞释放的细胞因子，而HP不能直接刺激肿瘤细胞生长。由于正常胃黏膜不含淋巴组织，Issacson和Spencer等推测从HP感染到胃淋巴瘤分为3个步骤：①HP感染引起慢性胃炎导致淋巴细胞增生形成MALT；②在部分病例HP、感染产物激活黏膜内T细胞进而诱导3号染色体变异，致使MALT的B细胞产生克隆性增生；③在已形成肿瘤基因变化的基础上，如trisomy 3，细胞增殖基因表达产物增加。出现染色体易位t［1；14］致使对T细胞依赖性的解除，促使低度恶性MALT淋巴瘤向高度恶性转化。(https://www.daowen.com)