分型及临床表现
AKI的临床表现差异很大，与病因和所处分期不同有关，包括原发疾病、AKI所致内环境紊乱及并发症3个方面。传统上少尿或无尿被认为是急性肾损伤的基本特征。但20世纪50年代中期就发现某些进行性氮质血症的患者尿量并不减少。近20年来非少尿型AKI的发病率和检出率不断增加，但少尿型AKI仍较多见，因病情严重，更受临床重视。
（一）少尿型急性肾损伤
典型的少尿型AKI具有少尿期、多尿期和恢复期的病理生理过程。
1.少尿期 此期患者内环境严重紊乱。因病因不同，少尿期持续的时间少则几小时，多则数天至数周，持续时间越长，恢复越慢，预后越差。少尿期常有以下临床表现。
（1）尿的变化：AKI时由于肾小球滤过率降低，尿量明显减少。成人每日尿量＜400ml称为少尿，＜100ml称为无尿。虽然肾前性AKI和ATN都表现出少尿，但两者在少尿的发生机制及尿液成分上有本质区别，这是临床鉴别诊断的重要依据（表16-1），对于指导临床治疗和估计预后具有重要意义。
表16-1 肾前性AKI和ATN尿液变化的不同特点及机制
（2）水、电解质和酸碱平衡紊乱
1）水中毒：由于尿量减少，体内分解代谢加强以致内生水增多，或者摄入或输入液体过多等原因，导致体内水分大量积蓄，从而引起稀释性低钠血症。由于细胞外液低渗，水分由细胞外向细胞内转移。严重时可发生高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿，出现恶心、呕吐、头晕、呼吸困难、下肢水肿等症状。(https://www.daowen.com)
2）高钾血症：高钾血症是少尿、无尿阶段最危险的电解质紊乱，也是AKI死亡的常见原因之一。正常人90%的钾离子经肾脏排泄，少尿、无尿或使用保钾利尿剂时，钾排出减少；摄入含钾过多的药物、食物或输入库存血时，摄钾增多；若同时有严重挤压伤、烧伤，机体分解代谢增加及酸中毒时，大量钾从细胞中释出，可使血钾迅速增高达危险水平。高钾血症可引起恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常及心率减慢和心脏传导阻滞，严重时可出现心室颤动或心脏骤停。
3）代谢性酸中毒：由于GFR降低，使酸性代谢产物不能排出；肾小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收减少；分解代谢增强，固定酸产生增多等原因造成代谢性酸中毒并加重高钾血症。突出的表现为呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，可出现软弱、嗜睡及神志不清或昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。
（3）氮质血症：肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内堆积，使血中非蛋白质氮（nonprotein nitrogen，NPN）的含量显著升高，称为氮质血症（azotemia）。若同时伴有感染、中毒、创伤等导致蛋白质分解代谢增强或摄入过多高蛋白饮食时，血中尿素氮和肌酐快速升高。严重时血内其他毒性物质如酚、胍等增加，可形成尿毒症。
2.多尿期 患者每日尿量＞400ml，提示进入多尿期。产生多尿（polyuria）的机制：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；②新生的肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下；③肾小管内管型被冲走，肾间质水肿消退，阻塞解除；④少尿期中潴留在血中的代谢产物被大量滤出，产生渗透性利尿。一般而言，少尿期体内蓄积的水分和尿素氮等代谢产物越多，多尿期尿量也越多。
多尿期早期血尿素氮、肌酐和血钾仍明显增高，直到多尿期开始1周左右各种内环境紊乱才明显改善或基本正常。但由于尿量大幅度增加，或使用排钾利尿剂、摄入减少等原因，也可造成脱水、低血钾及低血钠。因此，在多尿期仍需控制和调整摄入水和电解质的量。
3.恢复期 患者尿量逐渐恢复正常，肾脏已能基本满足机体排泄代谢终产物以及调节水、电解质、酸碱平衡等生理需要，但肾小管功能完全恢复仍需数月甚至更长时间。少数患者由于肾小管上皮细胞破坏严重和修复不全，出现肾纤维化而转变为慢性肾功能不全。
（二）非少尿型急性肾损伤
部分AKI患者尿量并不减少（＞500ml/d），但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型AKI（nonoliguric AKI）。各种AKI的病因都可引起非少尿型AKI，较常发生在肾中毒、烧伤和外科手术后，其血肌酐和尿素氮进行性升高的速度与体内蛋白分解状态有关。非少尿型AKI的病理损害较轻，肾小球滤过率下降不如少尿型AKI严重；肾小管损伤也较轻，主要表现为尿浓缩功能障碍，所以尿量相对较多，尿比重低，尿钠含量低，有氮质血症，但多无高钾血症。
非少尿型AKI患者一般临床表现较轻，病程较短，并发症少，病死率低，预后相对较好。但少数非少尿型AKI也可因治疗不及时或治疗措施不当而转为少尿型AKI，提示病情恶化。