第五节 多尿
【概述】 正常成人24 h尿量为1 000 ～ 2 000 mL，当24 h尿量超过2 500 mL时，称为多尿。非病理性多尿，又称暂时性多尿，可见于短时间内摄入过多水或含水分食物、寒冷刺激，以及水肿患者使用利尿剂、黏液性水肿患者应用甲状腺素治疗时、充血性心力衰竭患者使用洋地黄药物或利尿剂后等。病理性多尿往往为持续性多尿，可由多种病因导致，下文将做进一步阐述。
【发病机制】
1.内分泌代谢障碍
（1）中枢性尿崩症：由于原发（抗ADH合成细胞抗体、原因不明的退行性变、基因突变）或继发（颅脑肿瘤、头部外伤、颅内感染、脑血管病等）的下丘脑—神经垂体病变导致抗利尿激素（ADH）生成或分泌不足，肾远曲小管和集合管对水分的重吸收减少，导致尿量增加、尿比重下降。
（2）糖尿病：血糖升高，肾小球滤过至尿中的糖升高，管腔内渗透压升高，导致渗透性利尿；血糖升高，血液渗透压升高，刺激下丘脑口渴中枢，机体主动饮水量增加。
（3）原发性甲状旁腺功能亢进：多见于甲状旁腺腺瘤，甲状旁腺素分泌增多，引起高钙血症，近端小管对磷酸根重吸收受抑制，为排出钙和磷需要大量水分，导致尿量增加；同时高钙血症可引起远曲小管和集合管细胞变性、坏死和钙化，损害肾脏的浓缩功能，使多尿加重。除多尿症状外，常有骨质疏松、泌尿系结石或顽固性溃疡病等，实验室检查显示血钙、尿钙、尿磷高，血磷低，有助于鉴别。
（4）Wolfram综合征：一种罕见常染色体隐性遗传病，发病年龄多小于20岁，目前研究多认为由WFS1基因突变或多基因突变引起。WFS1基因编码蛋白质wolframin，该蛋白质在心、脑及胰腺有较高表达，功能尚不明确，可能与膜运输、蛋白加工和抑制胰岛β细胞凋亡机制有关。该综合征表现为1型糖尿病、中枢性尿崩症、视神经萎缩、神经性耳聋，具体发病机制尚不明确。
2.肾脏疾病
（1）肾性尿崩症：肾远曲小管和集合管对抗利尿激素的反应性降低，水分重吸收减少，尿量增加。目前多认为与遗传性X连锁隐性的AVP2受体基因突变有关，也可见于其他因素引起的抗ADH作用。
（2）慢性小管间质性肾病：由于肾小管—间质浓缩功能减退，可出现多尿、夜尿增加，尿比重降低等表现。
（3）Fanconi综合征：是一组遗传性或获得性近端肾小管复合性功能缺陷疾病，近曲小管对氨基酸、葡萄糖、磷酸盐、尿酸盐及碳酸氢盐的重吸收障碍，临床上出现上述物质大量从尿液中排出，早期可致多尿，还可出现糖尿、代谢性酸中毒、佝偻病（儿童）、骨质疏松等。(https://www.daowen.com)
3.精神性因素 精神性多饮患者因精神因素出现自觉烦渴而大量饮水，临床上可发现其他神经系统症状。临床表现与尿崩症类似，出现多尿、低比重尿，但ADH并不缺乏。
【诊断及鉴别诊断】
1.诊断 成人24 h尿量大于2 500 mL可诊断。准确收集每日总尿量，连续3天大于2 500 mL，可诊断。要注意在收集期间停用利尿剂和正在输注的溶液。
2.鉴别诊断 判断多尿的病因，应当注重病史、体格检查和实验室检查的综合分析。病史方面包括，患者近日的饮食和药物使用情况，年龄、性别和家族史。体格检查方面，眼睑、下肢水肿可能提示慢性肾脏疾病；儿童发育畸形、成人多发结石、骨病应排除合并钙磷代谢异常的疾病。实验室检查方面，尿量多日达5 ～ 10 L及以上、尿比重低于1.005者，考虑尿崩症；多食而消瘦，血糖、尿糖超出正常范围，尿比重正常或升高的多尿，首先考虑糖尿病；高血压合并低血钾提示原发性醛固酮增多症可能。部分疾病的鉴别要点如下。
（1）多尿伴极度烦渴、多饮，低比重尿，多见于尿崩症。需要仔细鉴别中枢性尿崩症、肾性尿崩症和精神性多饮（表1—3）。
（2）中老年多尿患者，出现多饮、多尿，合并肥胖或消瘦，出现视力减退、肢端麻木、周围神经炎或反复的肺部、泌尿系统感染，应当着重考虑糖尿病可能。
（3）多尿合并高血压、低血钾多见于原发性醛固酮增多症，应注意与Liddle综合征鉴别。后者临床表现与前者类似，但血、尿中的醛固酮水平不高，对螺内酯治疗无反应，氨苯蝶啶、补钾、限盐治疗有效。
（4）多尿合并骨质疏松、骨骼畸形、骨痛、泌尿系结石等需考虑原发性甲状旁腺功能亢进症。
表1—3 精神性多饮、中枢性尿崩症、遗传性肾性尿崩症的鉴别诊断思路
（李则 范瑛）