一、病因病理

（一）病因

1.动脉瘤　据估计，75%～85%非外伤性SAH患者为颅内动脉瘤破裂出血。发病机制上分为先天性和获得性两种。高血压与吸烟可能是导致发生动脉瘤的危险因素。颅内动脉瘤发生在血管分叉处或Willis动脉环周围。已有研究证实此类动脉瘤血管壁的最大压力来自沿血流方向上的血管分叉处的尖端。随着动脉瘤的增大，出血的可能性也随之增大。但是，任何大小的动脉瘤都可出现破裂。

不少研究认为动脉瘤有遗传易感性。对SAH患者同胞的回顾性分析显示，1/3的无症状同胞通过脑血管造影发现动脉瘤，家族性颅内动脉瘤综合征患者的2～3级亲属的颅内动脉瘤患病率较高。在有家族性颅内动脉瘤综合征的家庭成员里，患未破裂动脉瘤的危险度为8%，相对危险度为4.2%。一项对23个家族性SAH的研究发现有3个以上SAH患者的家庭的其他亲属SAH危险性是正常人的3倍。对8680例无症状人群进行磁共振血管成像（MRA）筛查时发现动脉瘤患病率为7.0%，而有SAH家族史者患病率高达10.5%。

已接受治疗的破裂动脉瘤患者，每年新发动脉瘤的概率是1%～2%，颅内多发动脉瘤患者出现新发动脉瘤的概率更高，发病是否与基因或获得性危险因素相关目前还不清楚。

2.颅内动静脉畸形　占自发性SAH患者的约5%～9%。颅内动静脉畸形出血通常位于皮质内，约1/3的颅内动静脉畸形出血可引起SAH。颅内动静脉畸形出血通常是动脉化的静脉通道破裂出血。与动脉瘤性SAH相比，由颅内动静脉畸形所致的再出血率较低，出血后2周内再出血率低于15%，而动脉瘤性再出血率在同一时期为20%。另外，此类患者出现血管痉挛的较少。

3.血液病变　散发性SAH的少见原因是自身凝血障碍。

4.动脉夹层　椎动脉夹层动脉瘤可引起SAH。外伤性颅底骨折所致颈动脉夹层动脉瘤较其他类型的动脉瘤更易导致SAH。(https://www.daowen.com)

5.外伤　创伤性SAH是由颅脑创伤引起蛛网膜下隙内的血管破裂、脑挫裂伤的渗血及颅内血肿的血液进入蛛网膜下隙所致，是颅脑创伤中最常见的损伤类型，占39%。

6.其他　较为少见的有脑肿瘤、感染性动脉瘤（如继发于感染性心内膜炎、真菌感染）。

7.促发因素　吸烟、饮酒与SAH密切相关。有动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力、高血压和血管脆性增加，吸烟则能影响这3个因素。此外，吸烟引起血压急性升高，在3小时后渐回落，与临床所见吸烟后3小时SAH发生率最高相吻合。吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性增加，从而增加SAH的发生率。有人估计过量饮酒患SAH为非饮酒者的两倍。大量饮酒可能引起高血压、凝血机制改变和脑血流加速从而促发SAH。

（二）病理

血液进入蛛网膜下隙，不但脑液染血，部分或全脑表面呈紫红色，红细胞沉积于脑池、脑沟，因而染色更深。出血量大，脑表面可有薄层血块覆盖，以脑底部更明显，甚至将血管及神经埋没。随着病程的延长，红细胞溶解释放含铁血黄素，使脑膜及脑皮质呈现不同程度的铁锈色，同时也有轻重不一的局部粘连。镜下早期为细胞反应及吞噬现象，逐渐出现成纤维细胞进入血块，最后形成一层闭塞蛛网膜下隙的瘢痕。

颅内动脉瘤或动静脉畸形，由于管壁异常血液渗出或管壁破裂血液涌入蛛网膜下隙，可很快发生颅内压力增高。血液刺激引起无菌性脑膜炎，可致剧烈头痛及脑膜刺激征，还可引致自主神经功能受损而出现高血压和心律失常。血凝块和血液刺激脑膜产生大量渗出液，引起蛛网膜粘连影响脑脊液循环通路，或使与吸收脑脊液有关的矢状窦旁蛛网颗粒堵塞，均可引起亚急性或慢性脑积水。动脉瘤破裂出血后，短时痉挛对减少或终止出血有保护作用，但持久痉挛，可使脑组织发生严重缺血或引起脑梗死，出现偏瘫等脑局灶性体征。