二、临床表现
各种年龄均可发病，以青壮年多见。
（一）前兆渗漏
少数患者发病前2～8周内有头痛、头晕、视力改变或颈强直，这些表现称为前兆渗漏。其产生与动脉瘤扩大压迫刺激邻近组织或动脉瘤微量出血有关。一般年轻人比老人更多见。渗漏性较瘤体破裂的头痛症状要轻很多，但持续时间长，恶心、呕吐可能会出现，很少出现脑膜刺激征，常被临床误诊为偏头痛或颈椎病。约半数前兆渗漏是由反复的小量渗血引起，外渗的血液可以围绕血管壁或瘤壁引起一些纤维化的粘连反应，起到止血作用。
（二）发病
Matsuda回顾分析经CT、脑血管造影、手术和尸检证实的病例，结果发现50岁发病率最高。每日6～9时，18～21时发生率最高。动脉瘤破裂与动脉压力增高有关，排便可使动脉压增高导致瘤破裂。重症SAH及再出血也同高血压有关。
有些SAH患者可发生猝死，有人报道可在15分钟内死亡，用原发性脑干损伤或呼吸障碍来解释时间太短，而许多患者死亡前心电图异常比例很高，可能是SAH刺激丘脑下部、交感神经，大量释放儿茶酚胺，损害心肌，因此，致死性心律不齐是SAH 猝死的重要原因之一。
（三）主要症状
突然起病，多以剧烈难以忍受的头痛开始，可放射至枕后或颈部。常伴有恶心、呕吐，并持续不易缓解或进行性加重。可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状，少数有癫痫发作。少数动脉瘤破裂导致大出血的病例，在剧烈头痛呕吐后随即昏迷，出现去脑强直，甚至很快呼吸停止而猝死。头痛是急诊患者的最常见主诉，尽管SAH仅占急诊室头痛主诉患者的1%，然而保持高度怀疑非常重要。
（四）定位体征
少数SAH可有局灶性体征，如偏瘫、失语、偏盲等，也可仅呈一侧动眼神经瘫痪。多数动脉瘤可因部位不同而出现相应的临床征象，颈内动脉与后交通动脉连接处的动脉瘤伴眼球运动障碍、视野缺损，头痛部位多限于眼球、眼眶或同侧前额；较大的动脉瘤更易引起头痛和动眼神经瘫痪。大脑中动脉上的动脉瘤有运动及感觉障碍。大脑前动脉或前交通动脉上的动脉瘤有嗜睡、腹泻、发热及精神淡漠、摸索、强握等额叶征象。
（五）脑膜刺激征(https://www.daowen.com)
明显的颈项强直，Kerning征和Brudzinski征阳性。
（六）眼底改变
可见在视盘周围、视网膜前的玻璃体下出血。可发生在一侧或两侧，从靠近中央静脉的视网膜和视网膜前间隙向别处扩散，外形可呈片状、条纹状、斑点状或火焰状。视网膜前出血后，紧接着可以发生玻璃体局限性或普遍性出血，引起视力模糊或黑蒙。视网膜前间隙出血可能是由于流入蛛网膜下隙的血液使颅内压增高，压迫视网膜静脉所致，也可能是血性脑脊液在视神经周围压迫中央静脉及其脉络膜吻合支引起。出血最早可在起病后1小时内出现，多在数小时内产生，约2周内吸收。没有高血压的SAH可有视网膜动脉痉挛，一侧或两侧眼压升高，此征常被认为是不祥之兆。颅内动脉瘤破裂引起的SAH，视网膜静脉常迂曲和淤血。有20%的SAH发生视盘水肿，可在起病后几小时、一般在几天内、个别数周内出现，约3～4周才能消失。视盘水肿的程度通常在1～2D之间，偶尔可达3D，是颅内压增高的结果。
（七）临床上常用Hunt-Hess分级法
0级：未破裂动脉瘤
I级：无症状或轻微头痛、轻度颈强直
Ⅱ级：中-重度头痛、脑膜刺激征、脑神经瘫痪
Ⅲ级：嗜睡、意识混浊、轻度局灶体征
Ⅳ级：昏迷、中或重度偏瘫、有早期去大脑强直或自主神经功能紊乱
V级：深昏迷、去大脑强直、濒死状态