一、临床特点
（一）CPM
CPM常呈双相性临床病程，最初的脑病性或呈现因低钠血症所致的痫性发作，在血钠恢复时，仅在恶化数日后症状迅速恢复。CPM的起初体征，包括发音困难及吞咽障碍（继发于皮质延髓束受损）、弛缓性四肢瘫（由于皮质脊髓束受损），而后转变为痉挛性，均系脑桥基底部受损所致。病损扩展到脑桥的被盖部时，可出现瞳孔、眼动异常，甚至呈“闭锁综合征”（locked-in syndrome）。病损大，特别易产生闭锁综合征。如尚有EPM则临床表现可以非常复杂，可与上述症状一起出现，或在其前出现，呈现不同的明显精神性及行为改变及运动疾患。
（二）EPM
EPM的病理学改变与CPM相同，研究显示EPM可与或不与CPM一起发生，一项58例死检研究报道，约1/2为单独CPM，约3/5 CPM并发EPM，约2/5呈单独EPM。EPM可累及不同部位，病变常显著对称，不同部位EPM病变的时间表现是一致的。CPM与EPM是同一种疾病，具有相同的病理学、伴发症及病程，但其临床表现不同。
1.EPM时表现的运动疾患 由于EPM病损的广泛性，可表现为缄默症、帕金森综合征、肌张不全及木僵（catatonia）。曾有人报告2例木僵症：1例为短暂发作，持续数日，而后代以帕金森综合征表现。另1例在痉挛性四肢瘫痪后出现木僵，持续2周后自发缓解，但这种表现可能被忽略。EPM时可出现不同临床表现，如痉挛性截瘫伴位置性肢体震颤、肌阵挛性抽动、帕金森综合征伴舞蹈手足徐动，最后呈持久性帕金森综合征状态伴肌张力不全。另1例以帕金森综合征为主要临床表现伴锥体束征，而后在4个月缓解，被一过性颈后仰斜颈及口颌肌张力不全及持久性臂肌张不全伴痉挛性构音障碍所替代。
EPM的运动疾患代表渗透性脱髓鞘综合征的可治性表现，可用多巴胺能性药物治疗，可获症状性改善。
2.其他渗透性脱髓鞘病损 其他与CPM及EPM有关的神经学病损，包括大脑皮质硬化及后柱受损。(https://www.daowen.com)
（三）CPM/EPM的基础疾病
最初Adams报道的病例是见于酒精中毒（3/4）及营养不良者，已报道的成人CPM/EPM见于一些严重疾病及某些手术后，甚至精神性烦渴的蹒跚行走者。CPM/EPM患者无基础的显著疾病者是非常罕见的。低钠血症是临床最常见的生化异常，但CPM/EPM却仅见于有限数量的临床病例；而且在某些疾患发生相似程度的渗透压变化时，并不常引起CPM/EPM。
CPM/EPM伴发于酒精中毒特别常见（多至40%），韦尼克脑病并不常相伴发生，约占病理研究系列中的30%。酒精本身抑制抗利尿激素（LDH），干扰钠/水调节，酒精中毒者营养不良是明显的伴发病。
CPM是已知的肝移植的并发症，在10年回顾的627例移植中2%发生CPM（只占神经学总并发率26%中的小部分）；可能被忽略，死检研究证明发生率较高。EPM的可能性被计入“急性脑病”为肝移植后最多的神经学并发症而被忽略。ODS还可见于恶病质、大面积烧伤、严重创伤等，该病已成为理化因素导致中枢脱髓鞘的代表。
渗透性脱髓鞘未见于肾衰竭，可能与肾衰竭患者中尿素起一种无效应溶质的作用，因其易于通过细胞膜，并不起张力效应，因而从在透析中迅速钠迁移而得到保护。动物实验研究提示机制可能更复杂。
CPM以基底部病损为突出，除非极重病例被盖部免受损害，病理改变始于脑桥中央近正中缝，向两侧蝶样扩展，到附近脑桥基底部。病损可扩展到中脑，但极罕见向下至延髓，最多累及两侧锥体，其基底是三叉神经起源处。病损形状及部位位于脑干中央。该区是灰质及白质要素混杂的最大区域，EPM的病损同样见于灰-白质并置区域。镜下病损显示少突胶质细胞变化及丧失，除非晚期病损，轴索仍可见到。病损区脱髓鞘但不伴炎症细胞浸润，与MS的炎症性质不同。
确定CPM/EPM的病灶数及范围主要依赖MRI的结果，在ODS的急性期，可见脑桥脑基底部正中T1WI呈脱髓鞘低信号灶，对称分布，在亚急性期，T2WI及FLAIR相由于存在内皮损伤诱导的微出血而呈高信号，DWI可发现水弥散伴细胞功能紊乱的改变，在急性期（数小时内）即可见高信号灶，该时T2WI可能尚未见到病灶。应注意大的不对称性桥脑病损不可能是CPM病损。EPM的影像学改变多于起病后10～14d，数周后病情缓解，MRI改变可部分或完全消失，提示MRI病灶可能系可逆性水肿表现。因此，MRI病灶不能提供预后意义。