二、发病机制

CPM/EPM的病损是对称的，部位恒定，属毒性或代谢性疾病，基础病因为生化性。

现有的临床及实验研究均表明，CPM/EPM的发生与低钠血症有关，在低钠血症时，由于血钠下降，导致细胞内相对高渗，水大量进入细胞内，逐渐使细胞内外达到新的平衡，如在此时快速补钠，导致血钠离子快速升高，细胞内相对低渗，细胞内水分渗出，细胞便发生皱缩，机体对这种反应有完备的保护机制，几分钟后机体会启动保护机制，随着肾及脑脊液排水增加，白蛋白、糖及氨基酸等小分子物质也大量合成，提高细胞内渗透压，保住水分，此过程在损伤发生后几小时至几天内完成，已推算出体内不同物质在细胞内渗透压的组成中所占的比例，K+29%，Cl-19%，游离氨基酸（牛磺酸、谷氨酸、精氨酸、赖氨酸等）共占15%，Na+13%，其余物质占24%。所以如果低钠血症与恶病质、慢性消耗、营养不良及大面积烧伤，肝肾功能损伤等同时出现时，有机物质的合成及转运不能及时到位，不能及时纠正细胞内渗透压降低，从而有效对抗由于血钠升高所致细胞外高渗、细胞胞体皱缩，最终导致细胞溶解。构成中枢神经系统髓鞘的少突胶质细胞对渗透压改变是最敏感的，所以在此过程中较易受损伤。目前，有机物质的合成速度及能力还不能准确测定，所以还难以规定一个电解质和有机物质浓度的安全界限。(https://www.daowen.com)

最近研究发现神经凋亡涉及所有神经系统疾病发病机制，有充分证据证明高渗刺激所致持续性细胞物理性皱缩在各种细胞中均存在，且导致细胞死亡，少突胶质细胞也是对凋亡最敏感的细胞之一。一组对婴儿缺血缺氧性脑病尸检资料显示，所有与凋亡促进有关的因子，在少突胶质细胞内表达均有中等程度上调，如death receptor3，Bax、Bar等。有趣的是，凋亡相关因子的活化可激活一种K+的两种新的优势通道，可能渗透压的改变通过激活这些离子通道引发凋亡级联放大效应。