神经科学观点
为什么会出现喜怒哀乐？其实这背后有一些特定的元素在“作祟”。科学家把这些元素称作“神经递质”。神经递质在大脑内部流动，每一种神经递质都发挥着自己独特的作用，导向不同的行为、思想和情感。有人认为，焦虑的发生有其神经生物学基础，外部事件是它的诱发因素而不是直接原因。目前对焦虑的解释主要有神经递质假说和神经内分泌紊乱假说两种。
1.神经递质假说
中枢神经系统以突触的形式进行信息传递，其中最主要的是化学性突触传递。神经递质由突触前膜释放，通过突触间隙与突触后膜上的神经递质受体相结合，完成神经信息传递功能。研究发现，神经递质广泛参与机体内的生理活动。病理性焦虑的发生与突触间隙单胺类神经递质浓度的改变密切相关。单胺类神经递质神经元分布于脑的许多不同区域及核团，参与情绪的调节。当各种原因导致神经突触间隙单胺类神经递质浓度异常时，个体会表现出焦虑。主要的神经递质有如下几种。
（1）5-羟色胺：5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）又称血清素，是一种单胺类递质，5-HT神经元及其受体大量分布于与焦虑相关的脑区，如大脑边缘系统、海马回、中缝核及伏隔核等，这部分区域与焦虑相关。血清素可以影响人的胃口、食欲、睡眠、性欲，参与个体情绪调节，让情绪变得宁静、平和。适量提高血清素含量，能改善睡眠，让人镇静，减少急躁情绪，带来愉悦感和幸福感，带给人更多的欢乐。
5-HT是一种抑制性神经递质，能抑制大脑产生紧张情绪。5-HT功能不足时，杏仁核的5-HT信息输入减少，杏仁核过度激活，恐惧相关的信息输出增多，故大脑一直处于紧张不安的状态，产生焦虑。5-HT不能太少，也不宜太多，太多5-HT会令人感觉疲乏，注意力涣散甚至打瞌睡。因此，保持大脑5-HT水平平衡非常重要。5-HT是调节冲动的专家，它能在平复心境的同时抑制焦虑、抑郁、攻击行为和冲动倾向。常用的具有抗焦虑作用的抗抑郁药如盐酸氟西汀等5-HT重吸收抑制剂就是与突触前膜5-HT转运体结合，抑制5-HT再摄取，增加突触间隙5-HT水平，产生抗焦虑和抑郁疗效。
（2）去甲肾上腺素：去甲肾上腺素（noradrenaline，NE）是一种重要的单胺类神经递质，广泛作用于不同的脑区，调控觉醒和应激反射。NE紊乱与负性情绪增加和正性情绪减少同时相关。NE系统的失衡可导致恐惧焦虑。常用的抗焦虑抑郁药如度洛西汀、文拉法辛等NE重吸收抑制剂就是与突触前膜NE转运体结合，抑制NE再摄取，增加突出间隙NE水平，上调脑内单胺神经递质含量，产生抗焦虑和抑郁疗效。多数交感神经节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素，对效应器具有兴奋作用。这种神经递质是人体的警钟。它能识别危险，同时激发大脑分泌肾上腺素来做出应对。
（3）γ-氨基丁酸：γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）属强神经抑制性氨基酸，具有镇静、催眠、抗惊厥、降血压的生理作用。GABA是一种天然存在的非蛋白质氨基酸，是哺乳动物中枢神经系统中重要的抑制性神经递质。GABA在脑内的浓度变低，则抑制作用减弱，个体更容易体验到焦虑情绪。GABA是大脑中分布最为广泛的抑制性神经递质。如果GABA和5-HT同时缺乏，人的攻击性和暴力倾向就会增加。GABA有平复情绪的作用，常用于焦虑的治疗。
（4）多巴胺：多巴胺（dopamine，DA）是一种能让人们感觉非常愉快的神经递质，它控制动作、喜悦和行动力，对警觉意识尤其是对新事物的兴奋感必不可少。DA在认知、情绪调节中具有重要作用。近年来研究证实，多巴胺能系统尤其是多巴胺D2样受体参与焦虑情绪的调节，但DA调节焦虑的详细机制有待进一步研究。外向者的神经系统倾向于让人“加速”，而DA是外向者首要的神经递质。
2.神经内分泌紊乱假说(https://www.daowen.com)
身体内部的稳态需要神经系统和内分泌系统共同作用才能维持。神经细胞通过传导冲动在神经末梢释放神经递质，直接作用于内分泌腺和内分泌细胞，分泌特殊的化学物质来对机体进行控制与调节。研究发现，人体内的某些神经细胞具有内分泌功能，这些神经细胞能把神经的活动转换为激素释放。人们把这种现象叫做“神经内分泌”。
研究发现，病理性焦虑者的下丘脑-垂体-肾上腺素轴（hypothalamic-pituitary-adrenal axis，HPA）功能活动增强，下丘脑通过分泌促肾上腺激素来调节肾上腺皮质激素，较高的肾上腺皮质激素抑制下丘脑-垂体-甲状腺轴（hypothalamic-pituitary-thyroid axis，HPT）的功能。甲状腺功能与神经活动密切相关。HPT功能紊乱会对脑组织产生影响，使精神出现异常。内分泌功能紊乱会引起心理或行为方面的改变，焦虑的发生通常源于外界刺激产生的应激反应，这种应激反应会引起人体内分泌系统改变。
（1）下丘脑-垂体-肾上腺轴：应激反应是机体对环境刺激做出的反应，而该反应可刺激HPA，引起促肾上腺皮质激素和皮质醇释放增加。在应激状态时，下丘脑通过释放促肾上腺皮质激素释放激素刺激垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素，进而刺激肾上腺皮质释放皮质醇，皮质醇又负反馈调节生长激素释放因子和促肾上腺皮质激素。研究发现，焦虑症患者血浆中促肾上腺皮质激素水平较健康人高，当HPA功能异常亢进时，患者会表现为垂体和肾上腺体积增大，促肾上腺皮质激素释放激素浓度增高。
（2）下丘脑-垂体-甲状腺轴：研究表明，在患有焦虑症的人体内可以观察到HPT发生改变。甲状腺功能异常会诱发情绪反应，引起焦虑。多项研究发现，在焦虑状态下，焦虑患者血清中甲状腺激素包括游离甲状腺素（free thyroxine，FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine，FT3）含量呈下降趋势。此外，甲状腺激素的合成和分泌主要是受HPT调节，当血清中FT3、FT4水平降低时会触发机体的负反馈调节，引起下丘脑释放促甲状腺激素释放激素（thyroid stimulating hormone releasing hormone，TRH）及垂体前叶分泌促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone，TSH）。
（3）下丘脑-垂体-性腺轴：下丘脑-垂体-性腺轴（hypothalamic-pituitary-gonad axis，HPG）调控性激素的分泌。心理及躯体应激会损害HPG，从而影响性激素释放的调节。近年来研究发现，更年期群体更容易产生焦虑或抑郁等症状，其原因可能与性激素水平降低有关。更年期妇女雌激素含量降低，使得HPG失调，从而表现出焦虑、抑郁及认知障碍等症状。有学者通过对比焦虑症人群与正常人体内释放的生长激素（growth hormone，GH）含量，证实焦虑症人群体内GH水平降低，表明GH可能通过影响HPG参与焦虑情绪的调节过程。
3.免疫功能紊乱假说
临床研究发现，焦虑患者多伴有免疫功能紊乱，焦虑症人群的免疫功能紊乱多表现在T细胞功能异常。将广泛性焦虑者与健康正常人比较，体外细胞培养中，前者T细胞的活动减少，而肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白细胞介素-17（interleukin-17，IL-17）的水平显著升高。
神经递质在大脑内部流动，每一种神经递质都发挥自己独特的作用，导向不同的行为、思想和情感。