（一）遗传因素

随着生物技术的发展，越来越多的研究聚焦在焦虑症的生物学机制上。主要研究方向除前面提到的神经递质学和神经生物学外，还集中在遗传学上。

遗传在病理性焦虑的发生中起重要作用。病理性焦虑者的一级亲属焦虑障碍患病率为18％，远高于非病理性焦虑者的一级亲属；单卵双生子焦虑同病率为35％。有人认为病理性焦虑是环境因素与易感素质共同作用的结果，易感素质由遗传决定。遗传素质是本病的重要心理和生理基础，一旦产生较强的焦虑反应，通过环境的强化或自我强化，易形成病理性焦虑。(https://www.daowen.com)

病理性焦虑具有一定的生物遗传基础，表现为生理易感性，这类个体容易紧张、较为敏感。在此基础上，若早期经历了较多的负面创伤事件，如幼儿时期抚养者没有及时给予关心和照顾，没有在真诚、无条件积极关注、共情的环境中长大，个体就可能缺乏安全感。这些早年的创伤经历有可能导致个体形成认知偏差，通过有偏见的心理过滤器来认识世界和理解周围环境，就容易感受负面刺激。

当大脑接受刺激时，原始情绪中枢会条件反射地激发个体的生理反应如焦虑、紧张、呼吸困难、心跳加快、血压升高等，这种直接启动的情绪性反应开始不久，大脑新皮质对刺激分析加工后的信息会通过神经冲动到达原始情绪中枢，为个体情绪行为反应提供最终方案。此时若个体没能使用有效的应对和问题解决方式，就会产生更多的负面情绪，进一步降低自我效能感，生理反应更加明显。如此循环往复，焦虑症状不断被强化，形成心理易感性。于是个体在生活中变得高度警惕和过度担忧，出现Wells所说的“元担忧”。这也解释了临床工作中常碰到的现象：当患者被问及在担心什么的时候，患者自身也说不清楚，按他们的话来说就是常常莫名地感到紧张、难以入眠，或感到呼吸困难、心跳加速等。

许多人一直试图把过去变得更美好。