2.3 辅助检查
（1）动脉血气分析是诊断肺栓塞的筛选性指标。特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差增大及呼吸性碱中毒。肺血管床堵塞15%～20%即可出现氧分压下降，约85%的患者有低氧血症。
（2）D-二聚体检测急性血栓形成会伴有血浆D-二聚体水平的升高，敏感度可达95%，但特异性仅30%～40%，可作为肺栓塞的初步筛查。肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素［1］都可能使D-二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。近年来，应用年龄校正的D-二聚体临界值（＞50岁患者为年龄×10μg/L）可提高诊断的特异度，同时敏感度不受影响。
（3）心肌标志物部分APE患者病情严重可能引发心肌缺血，可引起肌钙蛋白升高，且与急性期不良预后相关，但其特异性及阳性预测值较低。APE时RV压增大使心肌张力增加，导致脑钠肽和氨基末端脑钠肽前体升高。在对血流动力学稳定的肺栓塞患者的临床危险程度分层中，联合检测脑钠肽和肌钙蛋白，比单用其中一项更准确。
（4）心电图对肺栓塞的诊断无特异性。最常见的表现是V1～V4导联T波倒置和ST段下降，严重病例可表现为不完全或完全右束支传导阻滞等心电图改变。少数患者可出现房性心律失常。最常见心房颤动。在较轻的病例中，窦性心动过速可能是唯一的表现。
（5）胸部X线检查多有异常表现，但缺乏特异性。可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大。也可出现肺野局部浸润阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，盘状肺不张，患侧膈肌抬高，少量胸腔积液，胸膜增厚粘连等。
（6）超声检查超声心动图可以显示出肺动脉主干的栓子，食管超声诊断左、右肺动脉栓塞的准确率可以达到80%以上，为APE的临床诊断提供有力的参考依据。超声学检查所观察到的APE间接征象有左心室变小、右心室扩大、肺动脉压增高、肺动脉增宽、三尖瓣反流等。而对于血流动力学不稳定的疑似肺栓塞患者，因血流动力学急剧恶化不能行肺动脉CT血管造影检查，应尽快给予床旁经胸超声心动图检查。如超声心动图提示右室过负荷和右心室功能不全，应高度怀疑APE，立即行急诊再灌注治疗是合理的。
（7）CT肺动脉造影（CTPA）是临床诊断肺栓塞最重要首选的无创检查技术之一。CTPA直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。CTPA诊断肺栓塞敏感性及特异性都很高，其局限性主要在于对亚段及远端肺动脉内血栓的敏感性较差。低危患者如果CTPA结果正常，即可排除，对临床评分为高危的患者，CTPA结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞。
（8）肺灌注显像肺核素通气/灌注（V/Q）显像是将99Tcm标记的大颗粒聚合人血清蛋白（99Tcm-MAA）经静脉注入后一过性地嵌顿在肺毛细血管内，根据其放射性分布与血流灌注成正比这一原理来检测栓塞肺段，可不受肺动脉直径影响，对诊断亚段以下肺栓塞具有特殊意义。但任何引起肺血流或通气受损的因素均可造成局部通气血流失调，故此项检查敏感性高，特异性低，单凭此项检查可能造成误诊。
（9）肺血管造影（PA）是目前诊断肺栓塞的“金标准”，敏感性98%，特异性95%～98%，可直观显示段以下1～2mm大小的血栓，直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的学究阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。但由于其为侵入性操作，有一定风险，限制了临床应用。(https://www.daowen.com)
（10）下肢深静脉检查90%肺栓塞患者的栓子来源于下肢深静脉血栓，70%肺栓塞患者合并下肢深静脉血栓。当怀疑肺栓塞的患者都应检查有无下肢深静脉血栓形成。除常规超声外，对可疑患者可行加压静脉超声成像检查，也可应用MRI，且有人认为MRI比静脉造影术更准确且无创。2.4诊断流程肺栓塞主要根据临床表现及相关检查进行初步诊断
肺栓塞的临床表现不具有特异性，常规检查也缺乏特异性，对怀疑急性肺栓塞的患者，先进行临床可能性评估，再进行初始危险分层，逐级选择，然后行相关检查手段明确诊断。依据血流动力学是否稳定执行标准化的诊断流程。
（1）血流动力学不稳定的疑似PE诊断流程，见图1。
图1 血流动力学不稳定的疑似PE诊断流程
（2）血流动力学稳定的疑似PE诊断流程（见图2）。
图2 血流动力学稳定的疑似PE诊断流程