病因和发病机制

一、病因和发病机制

本病多见于40岁以上男性,劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。老年人心绞痛90%是由冠状动脉粥样硬化所引起的,少部分是由冠状动脉栓塞及其他冠状动脉病变引起。一般情况下,休息时冠状动脉的血流量300 mL/min即可满足心肌的需要。心肌细胞摄取血液含氧量的65%~75%。而身体其他组织则仅摄取10%~25%。因此,心肌平时对血液中氧的吸取已接近于最大量,氧供增加时已难从血液中摄取更多氧,只能依靠增加冠状动脉的血流量来供给。缺氧时冠状动脉也扩张,能使血流量增加4~5倍。冠状动脉狭窄时,血流量增加受到限制,这时出现两种代偿机制。一是狭窄的下游管腔扩张,阻力下降,二是侧支循环形成,使局部血流量可适当增加。这两种代偿机制不能满足心肌血供氧需要时,即发生心绞痛。

目前认为产生心绞痛的直接原因是在缺血、缺氧情况下,心肌内聚积过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质,或类似激肽的多肽物质,刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢,经胸1~5交感神经节和相应的脊髓节段,传至大脑,产生疼痛感觉。心脏的感觉神经来自胸1~4,所以痛感位于脊髓节段的脊神经所分布的皮肤区域,即胸骨后及左肩、臂内侧和手指,尤其在左侧,而大多不在心脏部位。如果附近体感觉神经元也受到刺激,则疼痛的放射区可扩大到其他相应部位。(https://www.daowen.com)

其他造成心绞痛的病因有主动脉瓣狭窄和关闭不全、梅毒性主动脉炎或主动脉夹层动脉瘤累及主动脉开口。一些心外因素也可参与心绞痛的发作,如严重贫血、阻塞性肺部疾患和一氧化碳中毒等限制了血液携氧能力和组织用氧能力。严重高血压、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等可加重心肌缺血而诱发心绞痛。