五、辅助检查
（一）心电图
心电图（ECG）是诊断心绞痛及观察疗效的常用方法。
1．ECG异常
表现老年人休息时心绞痛未发作的ECG异常率为40%～69%。可出现ST段和T波的改变，也出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。
2．心内膜下缺血变化
ST段水平型显著下移是心绞痛发作时最常见、最重要的心电图改变，出现在面向内膜下心肌损伤的导联。多数患者都在前侧壁V4、V5、aVL及Ⅰ导联。也有下壁出现变化者，如Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下移，凹面向上，T波平坦或直立，Q-T间期延长，ST段下降形状呈水平型、下斜型、弓背型等。ST段抬高见于变异型心绞痛，出现在面向急性透壁缺血、心包脏层下心肌损伤的导联，而对应导联表现为ST段下移，ST段改变常于疼痛缓解后恢复到发作前的形态。
3．心包脏层下缺血变化
心绞痛伴心内膜下心肌缺血时，T波向量背离缺血区指向心包脏层的方向，此时面对心包脏层面的导联T波高尖。反之，心绞痛伴心包脏层下心肌缺血时，T波向量指向心内膜方向，此时面对心包脏层面的导联T波对称性倒置。多数常见的部位是在左心室前侧壁V4～6，aVL及Ⅰ导联，较少见的部位是V1～3导联，T波倒置对称尖形。
4．老年人T波的变化
冠心病患者出现倒置深尖且双支对称的T波称为冠状T波，反映心包脏层下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，这种T波改变亦见于心肌梗死患者。在Ⅰ、Ⅱ、V4～6导联出现T波倒置是病理性的，但是Ⅲ及V1导联在正常人也可出现T波倒置。T波在V1导联倒置时，V2～3导联的T波也出现倒置是正常现象。如果V1导联的T波直立而V2～6导联的T波倒置，则是病理性的。Ⅲ导联的T波变化不大，正常情况下，T波的方向不一定与QRS主波的方向一致。aVF导联的T波低平一般无病理意义。aVF导联的QRS主波向上时，只要aVF导联的T波不倒置，还属于正常现象。如果Ⅲ、aVF导联的T波同时倒置，尤其是Ⅲ导联的T波倒置＞0.35 mV，aVF导联的T波倒置＞0.25 mV，则肯定是异常。aVF导联的T波低平、倒置的意义不恒定。一般aVL导联的R不超过0.5 mV时，aVL导联的T波低平及倒置无病理意义，但aVL导联的T波倒置＞0.3 mV时，肯定属于异常。
双相T波的病理意义与T波低平相同。轻微的ST-T段改变就是心绞痛或心肌梗死的早期表现。老年人ST-T段的改变，随年龄增长而增加。因此，对老年人可疑心绞痛的患者，应短期内多次复查，确定其诊断。心绞痛发作时做心电图检查，有助于确定诊断。一般心绞痛发作的患者，多数出现暂时性心肌缺血的ST段移位。ST段常压低于1 mm以上，发作缓解后恢复，T波有时出现倒置。
有时可见到左心室肥厚单纯T波平坦的心绞痛。如果病史、体征像心绞痛，虽然ECG正常，也不要轻易否定心绞痛的诊断，必须反复检查和观察，最终得到确切的诊断。
值得注意的是，上述多种心电图改变还需与其他一些临床情况相鉴别。如ST段抬高还可见于心包炎、过早复极综合征、室壁瘤和迷走神经张力增高者；ST段压低可见于左室肥厚劳损、束支传导阻滞、心肌炎和更年期综合征等。T波改变可见于自主神经功能紊乱、焦虑、迷走神经张力增高、肥胖、妊娠（横膈抬高可使TV5～6倒置）及体位改变等。
5．其他ECG异常
表现心绞痛伴心内膜下心肌缺血时出现U波倒置，可能是一种更有特异性的心电图表现。心绞痛时某些患者R波振幅增大，可能是由于心肌缺血使心室收缩力减弱，左室容积增加所致（为Brody效应）。心绞痛心肌缺血时由于心肌复极的改变，可出现QTc延长。
6．动态心电图
动态心电图又称为Holter监测心电图或24小时连续记录心电图，是最重要的无创伤性心脏病诊断方法之一。它除对心律失常有较大诊断和监测价值外，对心肌缺血发作时间、次数、持续时间，对心律变化的诱因等也能提供一些有价值的信息。因此，动态心电图是检查冠心病心肌缺血的一项很有用的辅助试验，特别适用于有症状而不能进行运动试验的患者。当患者心绞痛不明显，但心电图负荷试验可疑时可测动态心电图，有一定的诊断价值。Holter监测ECG可发现ST段和T波异常，其诊断心肌缺血的标准是ST段J点后80 ms水平型或下斜型下移≥1 mm，持续时间＞1分钟，而且下一次ST段下移应在前一次ST段移位恢复到基线1分钟以上出现。当出现变异型心绞痛时，可出现ST段抬高，其形态为单向曲线型，而且持续时间较短。当出现缺血性ST段下移而不伴有心绞痛发作时，称无症状性心肌缺血。用积分法可求得24小时中每次有症状与无症状缺血性ST段下移的持续时间与下移程度的乘积，其总和为24小时缺血总负荷。
动态心电图对冠心病诊断的敏感性和特异性均为75%～85%，对冠心病诊断的假阳性为15%～25%。除心肌缺血外，引起ST段移位的因素有过度换气、Valsalva动作、自主神经功能紊乱、体位变化、吸烟、进食等，须注意鉴别。贫血、心肌炎、心肌肥厚、束支传导阻滞、预激综合征、应用洋地黄等也可引起ST段下移，但这种ST段下移在24小时中经常存在，结合病史和其他表现较容易鉴别。
目前，动态心电图已广泛用于对冠心病患者日常活动中发生心肌缺血的观察，其资料可提供心肌缺血的发作及持续时间、严重程度、发作频度及昼夜节律的变化，以及与心肌缺血相关的症状、患者的体力和精神活动状态等；并可明了某些严重心律失常的发生与心肌缺血有无关系。动态心电图还是评估冠心病心肌缺血内外科治疗效果的重要手段。
（二）心电图负荷试验
许多人心绞痛发作时，很难立即做ECG，在临床医师很难确诊的情况下，可以进行心电图负荷试验，主要包括心电图运动试验和药物负荷试验，但老年人进行此项试验需慎重。其他心电图负荷试验包括心房调搏、过度换气、饱餐试验和冷加压试验等，因敏感性或特异性较差或风险性较大临床上均已少用。
1．心电图运动试验
其诊断的敏感性约为70%，特异性为75%～80%。常用的为平板和踏车运动（负荷）试验。但应注意运动试验的并发症。运动心电图试验阳性者支持冠心病的诊断，但在判定时要注意除外假阳性和假阴性。
根据1990年美国心脏协会和美国心脏病学院（AHA/ACC）推荐的运动试验标准，主要适应证有：①确定冠心病的诊断。②胸痛的鉴别诊断。③早期检查隐匿性冠心病。④确定与运动有关的心律失常。⑤评价心功能。⑥评价冠心病治疗效果（药物，PTCA，CABG等）。⑦评价心肌梗死患者的预后。⑧指导患者的康复。美国《EET指南》中制订的绝对禁忌证有：①2天以内的急性心肌梗死。②药物未能控制的不稳定型心绞痛。③产生症状或血流动力学障碍未控制的心律失常。④严重主动脉瓣狭窄。⑤未控制的症状明显的心衰。⑥急性肺动脉血栓或梗死。⑦急性心肌炎或心包炎。⑧急性主动脉夹层。活动平板终止方式有症状限制性和心率限制性（目前常采用达到预期最大心率的85%～90%）。《EET指南》中限定的绝对终止指征有：①收缩压下降≥10 mmHg。②中度至重度心绞痛。③恶性神经系统症状，如晕厥。④低灌注，如发绀、苍白。⑤持续性室性心动过速。⑥ST段抬高≥1.0 mm。
（1）心电图运动试验的种类：①极量和次极量运动试验。目前运动试验在方法上已由单级运动试验即二级梯运动试验发展为分级运动试验，即平板运动试验或踏车运动试验。分级运动试验的理论基础是，健康人即使进行极量运动（运动至最大心率预测值的100%或至精疲力竭不能支持），心肌氧耗量的增加也可由冠状动脉血流量增加得到满足。而冠心病患者则在极量运动前存在某一负荷的临界点，当运动量超过此点时，虽未达到精疲力竭，但心肌耗氧量已超过冠状动脉供血能力，因而出现冠状动脉供血不足。极量运动试验给患者带来痛苦，而且有诱发肺水肿、急性心肌梗死，甚至发生猝死的危险。而次极量运动试验敏感度已相当高，阳性率仅较极量试验少6%，故临床上一般做次极量运动试验。次极量运动试验的目标心率为最大心率的85%～90%，可按下式计算。目标心率＝190（或195）-年龄（年）。②症状限制性运动试验。患者尚未达到次极量运动试验的目标心率，但已出现心绞痛、缺血性ST段下移、血压下降、严重心律失常、呼吸困难或头晕眼花、步态不稳等而需中止运动，称症状限制性运动试验。③心率限制性运动试验。适用于急性心肌梗死后的患者。运动试验中患者未出现症状，但心率已达到一定标准，即作为运动试验终点。年龄较大者（如65岁以上）以120次/分，年龄较轻者（如65岁以下）以130次/分为终止运动的标准。(https://www.daowen.com)
（2）运动试验的阳性标准包括以下几项：①明确的心绞痛。②缺血性ST段下移（J点后80 ms）≥1 mm，如运动试验前已有ST段下移，运动后在原有基础上再下降≥1 mm，或J点后80 ms，ST段出现弓背型或水平型抬高≥1 mm；如运动前已有ST段抬高，运动后在原有基础上再抬高≥1 mm。ST段改变出现越早，改变的幅度越大，提示真阳性率越高。③U波倒置。运动诱发暂时性U波倒置较少见，但诊断心肌缺血的特异性高，并认为是左前降支严重狭窄的标志。③运动中血压下降。
除上述阳性标准外，运动试验中还可出现心电图和血流动力学的其他变化，如运动试验中出现T波倒置，或倒置加深，或从倒置变为直立，不是反映心肌缺血的可靠证据；运动诱发心肌缺血时心室复极会随着改变，通常表现为QTc延长，有人将此作为判断心肌缺血的一项指标。另外，运动可诱发室性心律失常如室性期前收缩，除非同时伴有缺血性ST段下移，否则没有诊断和预后意义；如运动后ST段显著下移并伴室性期前收缩，则提示冠状动脉有严重病变。
（3）运动试验的意义：运动试验存在假阳性和假阴性。据多数文献报告，经与冠状动脉造影对照，运动试验特异性为80%～95%，随病变血管支数增多（1～3支），敏感性从35%递增至100%（平均68%）。预测准确率平均72%左右。影响特异性的因素有：药物如地高辛、基础心电图、左室肥大及性别等。男性患者易出现假阴性，女性患者易出现假阳性，老年患者可因肺功能差或体力不支等影响结果判断，要注意结合病史及其他检查对结果进行客观判断。通过治疗干预，以运动试验比较治疗后ST段的变化及心绞痛出现的时间和程度，U波是否仍然倒置，比较治疗前后运动耐量，是对治疗效果进行评价的重要方法。
2．药物负荷试验
老年人不适应运动试验者，可选用药物负荷试验。潘生丁（双嘧达莫）、腺苷和多巴酚丁胺等药物可引起冠状动脉供血不足的事实不仅有充分的实验研究依据，而且也积累了大量临床验证的资料。目前药物负荷试验已得到广泛认可，成为一种有效而简便易行的冠心病无创诊断方法，尤其适应于年老体弱和残疾人。
目前认为，在潘生丁诱发心肌缺血的过程中，至少有三种方式即冠状动脉缺血、增加心肌氧耗及冠状动脉痉挛发挥了作用。其具体机制是通过抑制心肌细胞对腺苷摄取及代谢受阻，从而增加内源性腺苷的浓度，而腺苷对冠状动脉有强烈的扩张作用，使正常冠状动脉血流量增加，而缺血区血流减少，诱发出心肌缺血。多巴酚丁胺则是通过兴奋β受体，加快心率，增强收缩力，产生类似于运动负荷试验的生理反应；另外，运动试验观察到正常冠状动脉与狭窄冠状动脉之间非同等比例的血流灌注分布，亦即类似的盗血作用，使心肌缺血区血流进一步减少，并导致反射性的交感神经兴奋性增高，心率加快，血压增高，心肌耗氧量增加，缺血加剧。
潘生丁负荷试验的敏感性受其剂量大小的影响，静脉推注标准剂量（0.56 mg/kg）时为50%左右，大剂量（0.84 mg/kg）时为50%～90%，特异性可达95%以上。阳性标准通常为试验中出现典型心绞痛和（或）ST段下移≥0.1 mV。但须注意，潘生丁试验中部分患者可出现头晕、头痛、心慌、低血压、心动过缓、室性心律失常，甚至心肌梗死等。如出现此类不良反应或已诱发心绞痛后，可在静注氨茶碱后3分钟内缓解或心电图恢复原态。由于正常人注射腺苷后有引起胸痛者，故胸痛不能作为腺苷试验阳性标准。
潘生丁或腺苷静脉注射应缓慢。禁忌证为：①不稳定型心绞痛或急性心肌梗死。②心力衰竭或严重心律失常未控制。③严重高血压（＞180/100 mmHg）及严重瓣膜病。④不能停用氨茶碱的肺、支气管病患者。其中腺苷的优点是作用时间极短（约2 s），一旦减慢或停止滴注，不良反应即消失，不必做特殊处理。多巴酚丁胺试验应注意避免梗阻肥厚型心肌病、束支阻滞及房颤患者。
一般来说，上述三种常用药物心电图负荷试验的共同点是试验敏感性不高，尤其对单支病变，甚至略低于运动试验，如潘生丁负荷试验对冠心病诊断阳性率为50%～70%，不及心脏超声负荷试验和放射性核素负荷试验。据文献报道，多巴酚丁胺心电图负荷试验的特异性与运动心电图相似，但其敏感性却低于后者（56%vs 76%），而多巴酚丁胺超声心动图的诊断敏感性、特异性可达81%和93%左右，成为目前最受关注的无创检测冠心病方法之一。
（三）超声心动图及负荷试验
超声心动图异常也常见于冠心病患者。如左心室壁节律性运动减弱、无运动或矛盾运动（反向运动），以运动减弱最多见，可波及缺血区邻近的室壁。而未受影响部位则有代偿性运动加强的征象。有助于诊断。左室舒张期顺应性降低也出现于心肌缺血时，但不够敏感。主要表现为二尖瓣前叶的EF斜率降低，二尖瓣口多普勒血流频谱图上A峰＞E峰，A/E比值＞1.0，E峰频谱持续时间延长。心肌缺血时左室收缩功能降低，超声可测出左室射血分数、左室短轴缩短率及心排血量降低。
在心肌缺血发作间歇期，冠心病心绞痛患者的超声心动图常呈阴性结果。应用增加心肌耗氧量的方法可以诱发心肌缺血，提高超声对心肌缺血的检出率。超声心动图负荷试验建立在以下三个假设的基础上：①运动诱发心肌缺血，可引起左室壁缺血区运动障碍。②室壁运动异常相对特异的标志心肌缺血。③局部室壁运动异常可由二维切面超声心动图准确记录。超声心动图负荷试验分为运动负荷及药物负荷两种。心电图负荷试验诊断冠心病的敏感性不很理想，核素心肌灌注显像仪器价格昂贵，难以普及。因此，超声心动图心脏负荷试验较前两种无创方法为优，尚能实时显示心脏结构和功能，这是其他方法不能比拟的。
1．平卧位踏车运动试验
用特制的卧式踏车功量仪，患者在运动前、运动中、运动后间断地接受超声检查，冠心病心绞痛的患者运动可诱发室壁节段性运动异常。超声踏车运动试验诊断冠心病的敏感性达80%，特异性超过90%，高于心电图运动试验，但因运动时过度换气等原因，约30%的患者超声图像不够清晰，影响诊断。
2．超声药物负荷试验
适应证、机制及注意事项与潘生丁、腺苷及多巴酚丁胺心电图荷试验相同。注射后出现心绞痛及节段性室壁运动异常为阳性。本试验一般是安全的，潘生丁及腺苷负荷试验检出冠心病的敏感性为70%～75%，特异性达95%～100%，尤其适用于年老不能运动的患者。多巴酚丁胺超声负荷试验的敏感性和特异性均较高，可分别达81%和93%左右，因此，其敏感性优于潘生丁。
（四）放射性核素检查
放射性核素心肌灌注显像有静息心肌灌注显像和负荷试验两种，后者又分为运动负荷试验和药物负荷试验。目前认为，放射性核素心肌灌注显像负荷试验是一项准确、敏感和无创的检查方法，适应证为：①胸痛的病因诊断。②心肌缺血部位、范围和程度评估。③了解CABG或术PTCA前后的心肌供血情况。④判断冠心病的预后。
心肌组织对某些核素或标记化合物有选择性摄取能力，静脉注射这些核素或标记化合物后可使心肌显影。由于摄取量与局部心肌血流灌注量成正比，如局部心肌缺血血、细胞坏死或瘢痕形成，则表现为放射性减低或缺损，故又称冷区显像。临床上常用的放射性核素201Tl、99mTc-MIBI（99m锝-甲氧基异丁基异腈）或99mTc-CPI（99m锝-甲酯异丙基异腈）做放射性核素心肌显像和负荷试验。
正常心肌显像均匀，在运动负荷下，正常心肌血流量增加3倍，而狭窄的冠状动脉不能相应扩张，缺血或梗死区心肌的冠状动脉血流量减少而出现放射性释疏区或缺损区，正常心肌与缺血区显像剂浓度差别增大：可用踏车或平板试验，当运动达到目标心率时由预先建立好的静脉通道注入201Tl或99mTc-MIBI，并继续运动1分钟。201Tl于注射后5～10分钟做运动负荷显像，4小时后做延迟显像（再分布显像）。99mTc-MIBI于注射后1.0～1.5小时做运动负荷显像，如运动负荷显像不正常，则1～2天后行静息显像。放射性核素运动负荷心肌灌注显像诊断冠心病有重大价值，与ECG运动负荷试验相比，其敏感性较高，特异性较强，尤其适用于女性。一项包括1042例SPECT心肌显像运动试验的多中心研究资料显示诊断冠心病的总敏感性为90%，一支、两支及三支冠状动脉病变的检出率分别为83%、93%和95%。
放射性核素药物负荷试验心肌灌注显像的常用药物有潘生丁、腺苷和多巴酚丁胺。老年人如因肺部感染、严重心肌缺血、缺乏锻炼及全身状态而使运动负荷试验的应用受到限制，药物负荷核素试验有助于检测上述患者的心肌血流灌注情况。于静脉给药后2～3分钟注射示踪剂，显像时间同上。201Tl和99mTc-MIBI负荷心肌显像，诊断冠心病心肌缺血的敏感性均约为90%，特异性均约为80%。
（五）冠状动脉造影
冠状动脉造影是目前诊断冠心病最为可靠的办法，通过冠状动脉造影及其他介入检查，对有不典型胸痛、临床上难以确诊，以及中、老年患者有心电图ST-T段改变、心脏扩大、心力衰竭、严重心律失常，怀疑有冠心病或冠状动脉畸形，而无创检查结果又不能确诊的患者，冠状动脉造影可提供有力的诊断依据。对已确诊的冠心患者，当考虑采用冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路手术重建血运时，亦须先做冠状动脉及左心室造影，以明确病变的性质、部位、形态、严重程度、预后及左心室的功能情况。冠状动脉造影对患者是否需要做冠状动脉血运重建术（包括PTCA、旋切及支架植入，以及CABG），是必不可少的主要手段。因此，了解冠状动脉循环对冠心病的诊断、治疗、预防等都有一定的帮助。
应用指征包括：①稳定型劳力性心绞痛内科治疗效果不满意，并高度可能是严重的冠心病。②不稳定型心绞痛经积极、强化的内科治疗仍不能控制症状，有可能是左主干及三支病变。③急性心肌梗死发病6小时内拟行冠状动脉内溶栓或直接经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）或并发心源性休克对升压药反应不满意，或并发室间隔穿孔。
随着先进的诊断技术不断涌现及对冠心病的发生、发展进程有了更深层次的了解，冠状动脉血管内超声（IVUS）的临床应用使冠状动脉造影诊断“金标准”面临挑战。冠状动脉造影诊断冠心病有其局限性，它对血管壁病变几乎无法了解，而冠心病血管管腔病变、狭窄仅仅是血管壁病变发展到一定程度的结果。IVUS检查可识别冠状动脉造影低估的病变，评价冠状动脉粥样硬化病变的总负荷、评价斑块的性质。