二、发病机制

慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改变，为心肌收缩力减退所造成的心室收缩期残余血量的增加与心室舒张期压的升高。临床表现为继发性代偿性改变，如静脉瘀血，循环血量增加和体内细胞外水分增加。

心肌缺血、中毒和有炎症时，首先引起细胞膜破坏，胞质内容物漏出，细胞肿胀，随之细胞溶解，死亡。缺血心肌再灌注后，被挽救免于死亡的心肌细胞的舒张功能尚不能及时恢复，这种无功能状态的心肌（顿抑心肌）是冠心病患者阻塞解除后发生心衰的重要原因。(https://www.daowen.com)

当心肌长期处于低灌流或缺氧情况下，心肌细胞为了节省能量消耗，避免死亡，将收缩功能降低到近于冬眠状态，这是心肌对低灌流状态的一种功能下调的适应现象。是否发生心衰与心衰的程度，主要取决于心肌丧失量，当心肌丧失量超过左室的8%时，左室顺应性降低，＞10%时射血分数降低，＞20%时则出现心衰，超过40%则发生心源性休克。心肌缺血时心肌间质的改建，胶原网络的破坏，使心肌组织失去胶原网络的支持，顺应性增加，并使心肌收缩时丧失了高度协调性，从而导致心脏射血功能障碍和舒张功能障碍，引发心衰。

心肌收缩力减退，特别是心室肌收缩力减退，是造成充血性心力衰竭的基本病理因素，充血性心衰是指心脏不能正常地排出大静脉回流来的血液，也就是心脏排血功能不能适应心脏的负荷，因而身体各部分发生血供不足（乏力感），以及血液和体液的淤积（气急、水肿）。从临床观点看，充血性心衰可分为左心衰竭和右心衰竭两大类，但左心衰竭迟早会影响右心的功能，最终导致全心衰竭。但在心衰开始时，往往在相当长的时期内可能表现为无症状心衰，即只表现为轻度乏力感或根本无任何症状，但已经有了左室功能障碍。