PCI治疗的主要并发症及防治
随着器械的不断革新和经验的积累，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的适应证不断拓宽，成功率也增加至90%～95%，并发症逐渐减少。尽管如此，PCI仍然存在一系列术中与术后并发症，积极防治这些并发症具有重要的现实意义。
（一）冠状动脉痉挛
1．与球囊扩张相关的冠状动脉痉挛
与球囊扩张相关的冠状动脉痉挛见于1%～5%的球囊成形术患者，多发生于非钙化病变、偏心性病变与年轻患者。据报道，旋磨的冠状动脉痉挛发生率为4%～36%，但导致急性闭塞并且需要再次行PTCA或CABG的严重痉挛少见（＜2%）。激光成形术血管痉挛的发生率为1.2%～16%，使用盐水灌注技术后已明显降低其发生率，该类患者冠状动脉内应用硝酸甘油有效。
2．处理
（1）硝酸酯：冠状动脉内注射硝酸甘油（200～300μg）对多数患者有效，部分患者需要使用大剂量。
（2）钙拮抗剂：冠状动脉内注射维拉帕米（100μg/min，最大剂量1.0～1.5mg）、地尔硫䓬（0.5～2.5mg推注1分钟以上，最大剂量5～10mg）对于硝酸酯无效的患者可能有效。尽管传导阻滞、心动过缓与低血压的发生率较低，推注前仍需准备临时起搏。
（3）再次球囊扩张：如果在使用硝酸酯与钙拮抗剂后病变内痉挛仍然存在，采用适当大小的球囊进行延时（2～5分钟）低压（1～4atm）扩张往往有效。绝大多数血管痉挛经硝酸酯与再次PTCA后能得到逆转，“顽固性”痉挛应考虑存在夹层，后者往往需要支架治疗。
（4）抗胆碱能药物：若冠状动脉痉挛伴有低血压和心动过缓，应注射阿托品（0.5mg静脉注射，每5分钟重复1次，总量2.0mg）。
（5）全身循环支持：若冠状动脉痉挛伴有缺血和低血压，使用硝酸酯和钙拮抗剂将使其恶化。必要时应考虑使用主动脉内气囊反搏（IABP），同时使用硝酸酯与钙拮抗剂。应避免使用加重血管痉挛的药物（如酚妥拉明等），必要时可以选用正性肌力药物（如多巴酚丁胺）。
（6）支架：支架能成功处理顽固性痉挛，但必须在其他措施无效时使用。多数顽固性痉挛和夹层，支架治疗有效。
（二）夹层与急性闭塞
在支架时代以前，夹层导致的急性冠状动脉闭塞是PCI后住院死亡、心肌梗死与急诊CABG的主要原因。目前，由于支架的广泛应用，夹层导致急性闭塞已较为少见。但是，支架导致的边缘夹层仍可引起缺血并发症，并易于发生支架内血栓。在支架时代以前，择期PTCA的急性闭塞发生率为2%～11%，其中50%～80%发生在导管室，其余也多数发生在术后6小时以内。急性心肌梗死直接PTCA与完全闭塞病变PTCA患者发生迟发（＞24小时）急性闭塞更为多见。支架的应用已使急性闭塞的发生率降低至1%以下。
1．急性闭塞的分类
根据造影与血流情况分为3类。①急性闭塞：血管完全闭塞，TIMI血流0～Ⅰ级；②邻近闭塞：狭窄程度急性加重，TIMI血流Ⅱ级；③先兆闭塞：造影发现夹层或血栓，PCI后残余狭窄＞50%，TIMI血流Ⅱ级。
2．夹层的分型（见表9-2）
表9-2 不同类型夹层的特点与急性闭塞的发生率
3．发生夹层的危险因素
钙化病变、偏心病变、长病变、弥漫病变、复杂形状病变（B型或C型）、血管弯曲等易发生夹层。
4．急性闭塞的处理
一旦发生急性闭塞，应立即冠状动脉内注射硝酸甘油100～200μg，逆转并存的冠状动脉痉挛。同时，应使ACT保持在300s以上。直径小而柔软的支架问世取代了早期经常采用的灌注球囊延时（＞5分钟）再扩张法。溶栓治疗可能阻止血管内膜与所在管壁的黏附，但不应常规使用。“补救性”给予阿昔单抗对于PTCA后夹层或血栓是否有益存在争议。对于小的内膜撕裂（残余狭窄＜30%，长度＜10mm，血流正常），因其早期缺血与再狭窄的发生率较低，一般不需要进一步处理或特别药物治疗。
原发性血栓导致的血管闭塞较为少见，治疗方法包括冠状动脉内溶栓、局部给药、血栓切吸、再次PTCA、支架、连续冠状动脉内超选择性输注尿激酶等，其最终治疗方式未明。
（三）无再流与慢血流
1．定义
无再流现象是指经过介入治疗，冠状动脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄，但血流明显减慢（TIMI 0～Ⅰ级）的现象，若血流减慢为TIMI 0～Ⅱ级被称为慢血流（slow flow）现象，发生率为1%～5%，多见于血栓性病变（如急性心肌梗死和不稳定型心绞痛）、退行性大隐静脉桥病变的介入和使用斑块旋磨、旋切吸引导管及人为误推入空气时。临床表现与冠状动脉急性闭塞相同。无血流现象的死亡率增高10倍。其产生机制尚不清楚，可能与微循环功能障碍有关，包括心肌微血管痉挛、栓塞（血栓、气栓或碎片）、氧自由基介导的血管内皮损伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞和因出血所致的心肌间质水肿。
2．预防(https://www.daowen.com)
预防主要针对病因，对血栓病变或退行性大隐静脉桥病变，应充分抗血小板和抗凝治疗并使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，术中使用远端保护装置。斑块旋磨时转速应足够，旋磨头的选择应由小到大递增和每一阵的时间不宜过长等，避免产生无再流现象。冠状动脉介入时应特别注意避免误推入空气。
3．处理
（1）解除痉挛冠状动脉内注射硝酸甘油（200～800μg）尽管无显著疗效，但能逆转可能并存的血管痉挛，并且不耽误进一步治疗或增加危险，所有患者均应常规使用。
（2）排除冠状动脉夹层应进行多体位造影证实。对于无再流病变应慎用支架，因为远端血流不良能增加支架内血栓风险。
（3）冠状动脉内注射钙拮抗剂：冠状动脉内注射钙拮抗剂在无再流的处理中最为重要，冠状动脉内注射维拉帕米（100～200μg，总量1.0～1.5mg）或地尔硫䓬（0.5～2.5mg弹丸注射，总量5～10mg）能使65%～95%的无再流得到逆转。注射必须通过球囊的中心管腔或输注导管给药，以保证药物有效灌注远端血管床，而使用导引导管给药则无法使药物到达远端血管。尽管传导阻滞发生率低，仍应备用临时起搏器。无再流导致的低血压不是冠状动脉内注射钙拮抗剂的禁忌证，必要时可采用药物（升压药、正性肌力药）或主动脉内气囊泵动法（IABP）维持全身循环。
（4）解除微血管阻塞：快速、中度用力地向冠状动脉内注射盐水或对比剂可能有助于解除由于受损内皮细胞、红细胞、中性粒细胞或血栓导致的血管阻塞。
（5）升高冠状动脉灌注压力：尽管IABP能提高冠状动脉灌注压，促进血管活性物质的清除，限制梗死面积，但并不能逆转无再流。
（四）冠状动脉穿孔
冠状动脉穿孔和此后的心脏压塞是冠状动脉介入治疗的严重并发症，处理不及时可危及患者生命。发生率在PTCA约0.1%，在冠状动脉介入新技术（如斑块旋切、旋磨、激光成形等）约为1%。冠状动脉穿孔常发生于小分支和末梢血管，其原因多数是钢丝（特别是亲水涂层和中等硬度以上的钢丝）直接损伤穿出血管，或球囊在闭塞病变的假腔内或桥状侧支内扩张，或介入新器械过硬而血管相对小且弯曲致直接损伤的结果。
1．临床后果
17%～24%的患者出现心包积血与填塞，部分患者出现冠状动脉左/右心室瘘、冠状动静脉瘘等。患者可发生心肌梗死甚至死亡，部分患者需要急症手术和输血。介入治疗期间使用GPⅡb/Ⅲa抑制剂的患者死亡风险增加2倍。部分患者术中造影无明显穿孔，而在术后8～24小时内突然出现心脏压塞。桥血管穿孔时由于搭桥时部分心包切除和心包粘连往往导致胸腔或纵隔出血，而心脏压塞表现不明显。
2．预防
（1）导丝放置：导丝操作应轻柔，保持导丝对扭力有反应。一旦发现导丝锁定并弯曲、尖端运动受限或推送导丝出现抵抗现象，应考虑到导丝钻入内膜下的可能，应立即回撤导丝，重新置放。一旦怀疑球囊导管进入假腔，应撤出导丝并经球囊中心腔轻轻注射对比剂证实。对比剂持续残留提示进入假腔，应回撤球囊和导丝重新置放。
（2）器械型号：对于高危病变（分叉、成角、完全闭塞）患者，球囊：血管比应为1.0；旋磨、激光成形等的器械：血管比应为0.5～0.6。
（3）其他：发生夹层时不应采用旋切治疗，远端夹层程度难以确定时不应采用支架治疗。
3．处理
（1）延时球囊扩张：立即将球囊放置于对比剂外渗部位，球囊：血管比为0.8～1.0，2～6atm，扩张时间＞10分钟。若经初次扩张后闭合仍不完全，应再次低压扩张15～45分钟，应尽可能使用灌注导管以保证远端心肌灌注。不宜再追加使用肝素。延时球囊扩张（必要时心包穿刺）能使60%～70%的患者避免外科手术。
（2）支架：现已使用支架-同种静脉移植桥或PTFE带膜支架处理穿孔。前者技术要求较高，不适于伴有严重血流动力学障碍的患者；后者有望得到广泛应用。
（3）心包穿刺：若心包积血较多，应行心包穿刺，放置侧孔导管引流，引流导管应留置6～24小时。急性心脏压塞的患者往往表现为烦躁不安、心率减慢、血压下降、透视下心影扩大和搏动减弱。X线透视下从剑突下途径穿刺心包迅速可靠，抽出血液后可注入5～10mL对比剂证实穿刺在心包内后再送入导引钢丝、6F动脉鞘管、沿鞘管送入猪尾导管，以确保通畅引流。如出血量大，可在补充液体的基础上，将从心包抽出的部分血液直接经股静脉补入体内。多数心脏压塞仅以猪尾导管引流即可稳定，不需开胸处理，但要严密观察，并做好随时开胸止血的准备。
（4）逆转抗凝作用：多数学者建议使用鱼精蛋白部分逆转全身肝素化效果，若延时球囊扩张下仍然有对比剂外渗，应加大鱼精蛋白剂量（监测ACT），再次延时扩张。使用阿昔单抗的患者可以考虑输注血小板（6～10U）逆转其抗血小板作用。
（5）栓塞疗法：不适合外科修补的患者（小血管或远端血管、累及心肌较少、原为完全闭塞病变或临床不适于接受手术）可考虑线圈栓塞、注射明胶泡沫封闭穿孔。
（6）手术治疗：30%～40%的患者需要接受手术治疗。外科手术适于穿孔较大、合并严重缺血、血流动力学不稳定或经非手术处理无效的患者。如果可能，应在准备手术的同时放置灌注球囊导管并持续低压扩张，并间断通过中央孔用肝素盐水冲洗远端，防止凝血块产生，保持远端血管通畅。
（五）与血管穿刺有关的并发症
主要是因穿刺血管（包括动、静脉）损伤产生的夹层、血栓形成和栓塞，以及穿刺动脉局部压迫止血不当产生的出血、血肿、假性动脉瘤和动-静脉瘘等并发症，处理不当也可引起严重后果。这些穿刺血管并发症的产生与穿刺部位过高或过低、操作过粗和压迫止血不当有关，也与联合使用溶栓、抗血小板和抗凝剂有关，尤其是在外周血管病变、女性、高血压患者和用肝素抗凝延迟拔除鞘管者更易发生。其预防的关键是准确熟练的穿刺技术、操作轻柔和正确的压迫止血方法。
（六）其他非血管并发症
包括低血压、脑卒中、心功能损伤和对比剂肾病等。
总之，随着经验的不断积累和新型器械与相关药物的临床应用，冠心病介入治疗的并发症得到了有效控制，其内容也在不断变化之中。及时了解并掌握冠心病介入治疗的并发症的原因与防治方法，对于提高介入治疗的安全性与疗效具有深远的现实意义。