一、病因病理

一、病因病理

（一）病因

1．血管壁损害

（1）脑血栓形成最常见的病因为脑动脉粥样硬化，高血压、高血脂、糖尿病等可以加速脑动脉粥样硬化发展。

（2）其次是各种脑动脉炎，包括感染性血管炎如风湿、结核、梅毒、钩端螺旋体等动脉炎，非感染性血管炎如结缔组织病性脑血管炎、巨细胞动脉炎等。

（3）少见的尚有颈部动脉损伤，先天性动脉发育异常如脑血管畸形、颅内动脉瘤、病等。

2．血液成分改变和/或血液流变学异常

红细胞增多症、镰状细胞贫血、异型球蛋白血症、严重贫血、白血病、血小板增多症以及血液凝固性增高（如妊娠、分娩后、肿瘤、口服避孕药等）。

3．血流动力学异常(https://www.daowen.com)

在动脉粥样硬化的基础上，如血流速度过缓或血流量减少，血压突然降低，则易形成脑血栓。

（二）发病机制

脑动脉壁病损是脑血栓形成的基础，当脑动脉由于动脉粥样硬化或其他原因引起血管管壁病损，管腔狭窄，病变部位血管内膜粗糙不平，当血流通过时血流中的有形成分如红细胞、血小板及纤维素等，尤其是血小板易黏附在内膜病变部位，黏附聚集之血小板又可释放出花生四烯酸、5-羟色胺、ADP等多种具有使血小板聚集及缩血管质，加速血小板再聚集，导致血栓形成。在血液成分改变、高凝状态下、血流缓慢、血压低、心功能不全时更容易形成血栓。

（三）病理

脑血栓形成后是否引起脑梗死及其梗死面积大小取决于血栓形成的速度、侧支循环的建立及开放是否充分。一旦侧支循环开放不足以代偿供血，则出现该动脉供血区域的神经细胞、胶质细胞和血管发生变性坏死。缺血中心部位发生软化即梗死、液化，最后被吸收后呈空洞状态或病灶较小时由胶质细胞填充成瘢痕。梗死周围出现低灌注，细胞虽无坏死但有功能受抑制状态的半暗带。该区域的神经细胞通过及时有效的治疗尚可恢复或部分恢复。如病变范围大，脑组织高度水肿，可向对侧移位，甚至脑疝成。

大体病理检查时，脑动脉粥样硬化的血管呈乳白色或黄色，粗细不匀，管壁变硬，血管伸长或弯曲，有的部分呈梭形扩张，血管内膜下可见到黄色的粥样硬化斑块。梗死区可见局部脑肿胀，表面苍白，脑组织化；如合并出血，还可见到局部瘀血。后期病变组织萎缩，坏死组织由格子细胞所清除，留下有空腔的瘢痕组织，空腔内可充满浆液。镜下见组织结构不清，神经细胞及胶质细胞发生变性坏死，毛细血管轻度扩张，周围可见液体或红细胞渗出，梗死后2～3 d，脑组织开始液化，周围水肿明显，神经细胞消失，吞噬细胞大量增生；3～4周后液化的坏死组织被吞噬，胶质细胞、胶质纤维及毛细血管增生，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。

绝大多数脑血栓形成呈白色梗死的病理改变；少数梗死区的坏死血管于再灌注时可继发出血，呈现出血性梗死或红色梗死的病理改变。