肝-胆道系统的解剖生理

胆道系统起自肝内毛细胆管，向下依次为小叶间胆管、段肝管、左右肝管、肝总管、胆囊与胆囊管、胆总管和胆总管末端的壶腹部及其开口，这是一条漫长而曲折的通道。在正常状态下，胆总管末端开口口径约为2mm，可容许直径为3mm的软质橡胶导尿管通过。毛细胆管是由相邻肝细胞膜特化而成的一组盲管，肝细胞合成和分泌的物质随胆汁进入毛细胆管。胆汁的成分与血浆比较，有很大的浓度梯度（如胆汁酸在胆汁内浓度很高），胆汁中物质能保持在胆汁内而不反流进入肝血窦，这是依靠肝细胞间的紧密连接，通常称之为血-胆屏障。血-胆屏障被破坏后，胆汁内容物便可反注入血循环。肝细胞分泌胆汁的成分如胆汁酸等需要克服毛细胆管与血液间的物质浓度梯度，因而是一个需要耗能的主动分泌过程。肝细胞分泌胆汁亦需要克服毛细胆管内的压力。肝细胞的最高分泌压一般定为30cmH2O，而胆管内压力一般波动在10～15cmH2O，由于胆管内的压力梯度差别，故能驱动胆汁源源不断从肝内流向胆管的末端。

当胆管内的压力升高超过一定范围之后，如见于胆管梗阻时，胆红素便反注入血液，临床上出现梗阻性黄疸。通过实验观察发现，当胆小管内压力超过25cmH2O时，胆色素便开始出现于肝淋巴液；当胆小管内压力达30cmH2O以上时，肝细胞胆汁分泌便停止。向胆管内灌注放射性核素标记的大肠杆菌混悬液，当灌注压力超过28cmH2O时，标记的细菌便出现在周围血液循环。一般认为，在急性梗阻性胆管炎时，胆汁内成分、细菌、毒素等可穿过肝细胞、细胞间紧密连接而进入肝血窦乃至全身，这是急性胆管炎引起全身脓毒症反应的解剖生理学基础。(https://www.daowen.com)

Pellegrini用扫描电子显微镜观察胆汁-静脉反流的途径，发现随着胆管内压力升高（20～50cmH2O），灌注液从胆小管反流至Mall间隙（space of Mall），然后再达到Disse间隙，再至肝窦状隙，此时肝实质结构仍可以保存完整。Pellegrini认为这是一条胆汁-静脉反流阻力最小的途径。但是，临床上当胆管梗阻合并感染时，常伴有肝实质的破坏和肝细胞坏死，甚至肝脓肿形成，此时，胆汁及其感染成分亦可能经坏死的肝细胞索反流入血。