第四节 脑梗死
脑梗死又称缺血性卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。脑梗死是卒中最常见的类型，占70%～80%。
脑梗死的临床分型目前使用牛津郡社区卒中研究分型（OCSP）。OCSP分型标准：①完全前循环梗死（TACD）大脑高级神经活动（意识、失语、失算、空间定向力等）障碍；同向偏盲；对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和（或）感觉障碍。多为大脑中动脉近段主干、少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。②部分前循环梗死（PACI）偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍及高级神经活动障碍较TACI局限或不完全。提示是大脑中动脉远段主干、各级分支或大脑前动脉及分支闭塞引起的中、小梗死。③后循环梗死（POCI）：表现为椎-基底动脉综合征，如同侧脑神经麻痹及对侧感觉运动障碍及小脑功能障碍等。④腔隙性梗死（LACI）：表现为各种腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫等。大多是基底核或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶，梗死灶直径＜1.5～2.0 cm。OCSP不依赖影像学结果，在常规CT、MRI尚未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示闭塞血管和梗死灶的部位和大小，临床简单易行，对指导治疗，评估预后有价值。
脑梗死的病因分型主要采用TOAST分型：①大动脉粥样硬化型卒中。②心源性脑栓塞。③小动脉闭塞型卒中（即腔隙性脑梗死）。④其他病因型卒中。⑤不明原因型卒中。
依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为三种主要病理生理学类型：脑血栓形成、脑栓塞和血流动力学机制所致的脑梗死。脑血栓形成是在各种原因引起的血管壁病变基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，临床上常表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失，是急性缺血性脑卒中常见的类型，约占60%。脑栓塞是指固态、液态或气体栓子沿血液循环进入脑动脉系统使血供骤然阻滞所引起的脑梗死，占15%～20%。它与脑血栓形成不同，后者的病程呈时相性，常缓慢起病，在数小时内进行性发展，且大多在睡眠中发作；脑栓塞并非一个演进过程，常突然发作，一开始即为完全性卒中，症状即刻到高峰。血流动力学机制所致的脑梗死，其供血动脉没有发生急性闭塞或严重狭窄，是由于近端大血管严重狭窄加上血压下降，导致局部脑组织低灌注，从而出现的缺血坏死，占全部急性脑梗死的10%～20%。
一、脑血栓形成
（一）诊断要点
1．病史
本病多见于50～60岁以上的中老年人，以60～70岁为发病高峰。有脑动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等疾病史或TIA病史。部分患者有头晕、肢体麻木、乏力等前驱症状。起病较缓慢，常在睡眠或安静休息时发生，在若干小时内逐渐进展，多数于1～2天内达高峰。
2．临床表现特点
除大面积脑梗死（尤在脑干梗死时）伴明显脑水肿和颅内高压外，全脑症状一般不明显，意识多清醒，血压多正常或偏高。神经系统局灶症状与体征视脑血管闭塞的部位及梗死的范围而定。闭塞好发的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。
（1）颈内动脉：颈内动脉起自颈总动脉，供应大脑半球前2/3和部分间脑。主要分支有：①眼动脉，颈内动脉在穿出海绵窦处发出眼动脉，供应眼部。②脉络膜前动脉，在视束下从颈内动脉分出，供应外侧膝状体、内囊后肢的后下部、大脑脚底的中1/3及苍白球等结构。③后交通动脉，在视束下分出，与大脑后动脉吻合，是颈内动脉系和椎-基底动脉系的吻合支。④大脑前动脉，在视神经上方从颈内动脉分出，皮质支分布于顶枕沟以前的半球内侧面、额叶底面的一部分和额、顶两叶上外侧面的上部，中央支供应尾状核、豆状核前部和内囊前肢。⑤大脑中动脉，为颈内动脉的直接延续，皮质支供应大脑半球上外侧面的大部分和岛叶，中央支（豆纹动脉）供应尾状核、豆状核、内囊膝和后肢的前部。
颈内动脉狭窄或闭塞以颈动脉窦及颈内外动脉分叉处最常见（占90%），其次为虹吸部（占80%）。其临床表现变化很大，这主要取决于前交通动脉、后交通动脉、眼动脉与软脑膜动脉等侧支循环的代偿能力。首先受累的是大脑中动脉供血区，而大脑前动脉供血区甚少出现受累症状。典型颈内动脉血栓闭塞与大脑中动脉血栓闭塞的不同点是前者可有眼动脉与大脑前动脉受累的表现。其临床特点有：①最常见的是对侧偏瘫、偏身感觉障碍与偏盲，主侧半球受累可有失语。此乃大脑中动脉供血区受损的表现。②精神障碍偏瘫二联征，除偏瘫外，主要表现为精神障碍，可有智力减退、定向力丧失、遗忘症、人格改变，以及失认、失算、失用，甚至痴呆。此乃大脑中动脉与前动脉供血均受损的表现。③交叉性失明偏瘫二联征，表现为病侧单眼短暂性失明或视神经萎缩，伴对侧偏瘫。此乃眼动脉与大脑中动脉供血区均受损的表现，是颈内动脉血栓闭塞的特征之一。④交叉性霍纳-偏瘫二联征，表现为患侧不完全性霍纳征（瞳孔缩小、眼球内陷与上睑下垂），伴对侧偏瘫。此乃海绵窦段血栓形成使攀附于颈内动脉外壁上的交感神经节后纤维受损所致。⑤发作性晕厥-偏瘫二联征，表现为晕厥发作，伴偏瘫，但意识障碍一般较轻。此乃病侧大脑半球突然缺血所致。④、⑤两项也是颈内动脉血栓闭塞的特征之一。
（2）大脑中动脉：大脑中动脉是颈内动脉的直接延续，供应大脑半球血流量的80%左右，是血栓形成与栓塞性脑梗死最常见的发病部位。①主干闭塞，导致三偏症状，即病灶对侧偏瘫（包括中枢性面、舌瘫和肢体瘫痪）、偏身感觉障碍及偏盲（三偏），伴头、眼向病灶侧凝视，如病灶位于优势半球则可出现失语、失读、失写等。患者可出现意识障碍。主干闭塞相对少见，仅占大脑中动脉闭塞的2%～5%。②皮层支闭塞，上部分支闭塞：导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但下肢瘫痪较上肢轻，头、眼向病灶侧凝视程度轻，伴Broca失语（优势半球）和体象障碍（非优势半球），通常无意识障碍。下部分支闭塞：较少单独出现，导致病灶对侧同向性上1/4视野缺损，伴Wernicke失语（优势半球），急性意识模糊状态（非优势半球），无偏瘫。③深穿支闭塞，最常见的是纹状体内囊梗死，表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍，可伴对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮质下失语。
（3）大脑前动脉：①分出前交通动脉前主干闭塞，可因对侧动脉的侧支循环代偿不出现症状，但当双侧动脉起源于同一个大脑前动脉主干时，就会造成双侧大脑半球的前、内侧梗死，导致截瘫、大小便失禁、意志缺失、运动性失语和额叶人格改变等。②分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞，导致对侧的足和下肢的感觉运动障碍，而上肢和肩部的瘫痪轻，面部和手部不受累。可以出现尿失禁（旁中央小叶受损）、淡漠、反应迟钝、欣快和缄默等（额极和胼胝体受损），对侧出现强握及吸吮反射和痉挛性强直（额叶受损）。③皮质支闭塞，导致对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍（胼周和胼缘动脉闭塞）；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状（眶动脉及额极动脉闭塞）。④深穿支闭塞：导致对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫。
（4）大脑后动脉：主干闭塞症状取决于侧支循环。①单侧皮质支闭塞，引起对侧同向性偏盲，上部视野较下部视野受累常见，黄斑区视力不受累（黄斑区的视皮质代表区为大脑中、后动脉双重供应）。优势半球受累可出现失读（伴或不伴失写）、命名性失语、失认等。②双侧皮质支闭塞，可导致完全型皮质盲，有时伴有不成形的视幻觉、记忆受损（累及颞叶）、不能识别熟悉面孔（面容失认症）等。③大脑后动脉起始段的脚间支闭塞，可引起中脑中央和下丘脑综合征，包括垂直性凝视麻痹、昏睡或昏迷；旁正中动脉综合征，主要表现是同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫，即Weber综合征（病变位于中脑基底部，动眼神经和皮质脊髓束受累）；同侧动眼神经麻痹和对侧共济失调、震颤，即Claude综合征（病变位于中脑被盖部，动眼神经和小脑上脚）；同侧动眼神经麻痹和对侧不自主运动和震颤，即Benedikt综合征（病变位于中脑被盖部，动眼神经、红核和小脑上脚）。④大脑后动脉深穿支闭塞，丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，表现为病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调和对侧偏身感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞产生丘脑综合征（丘脑的感觉中继核团梗死），表现为对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、手部痉挛和舞蹈-手足徐动症等。
（5）椎-基底动脉：椎动脉起自锁骨下动脉，两椎动脉经枕骨大孔入颅后合成基底动脉，供应大脑半球后1/3及部分间脑、脑干和小脑。椎动脉的主要分支有：①脊髓前、后动脉。②小脑下后动脉，为椎动脉的最大分支，供应小脑底面后部和延髓后外侧部，其行程弯曲易发生闭塞。基底动脉的主要分支有，①小脑下前动脉，从基底动脉起始段发出，供应小脑下面的前部。②迷路动脉（内听动脉），发自基底动脉或小脑下前动脉，供应内耳迷路。③脑桥动脉，为细小分支，供应脑桥基底部。④小脑上动脉，发自基底动脉末端，供应小脑上部。⑤大脑后动脉，为基底动脉的终末支，皮质支供应颞叶内侧面和底部及枕叶，中央支供应丘脑、内外侧膝状体、下丘脑和底丘脑等。椎-基底动脉狭窄或闭塞时，症状的严重程度取决于闭塞的部位与侧支循环的完善程度。单纯基底动脉血栓闭塞中50%～80%是椎动脉远端的血栓延伸到基底动脉的近端，由此引起的梗死灶主要在脑桥、中脑、丘脑及枕叶。少数起病急骤者常突然昏迷、四肢瘫痪，多数在2～4天内死亡，也可致猝死。更多见的情况是亚急性起病，呈台阶式发展，前驱症状为眩晕、恶心、呕吐、吞咽困难、复视、眼肌麻痹、视力障碍、构音障碍、一侧或双侧肢体运动、感觉障碍、猝倒或短暂性意识丧失，病情缓慢进展，临终前才进入昏迷。在椎-基底动脉系统缺血性脑卒中以基底动脉血栓闭塞最常见。
闭锁综合征：由基底动脉的脑桥支闭塞致双侧脑桥基底部梗死所致。患者大脑半球和脑干被盖部网状激活系统无损害，意识清醒，语言理解无障碍，出现双侧中枢性瘫痪（双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束受损），只能以眼球上下运动示意（动眼神经与滑车神经功能保留），眼球水平运动障碍，不能讲话，双侧面瘫，舌、咽、构音及吞咽运动均障碍，不能转颈耸肩，四肢瘫痪，可有双侧病理反射。常被误认为昏迷。
脑桥腹外侧综合征：由小脑下前动脉闭塞所致。表现为病灶侧眼球不能外展（展神经麻痹）及周围性面神经麻痹（面神经核损害），对侧中枢性偏瘫（锥体束受损）和对侧偏身感觉障碍（内侧丘系和脊髓丘脑束损害）。
脑桥腹内侧综合征：由基底动脉的旁中央支闭塞所致。主要表现为：①病灶侧眼球不能外展（展神经麻痹）及周围性面神经麻痹（面神经核损害）。②两眼向病灶对侧凝视（脑桥侧视中枢及内侧纵束损害）。③对侧中枢性偏瘫（锥体束受损）。
基底动脉尖综合征：基底动脉尖端（末端）分出小脑上动脉和大脑后动脉，闭塞后导致眼球运动障碍及瞳孔异常、觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失、对侧偏盲或皮质盲。
延髓背外侧综合征：由小脑下后动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞所致。
（6）小脑下后动脉：小脑下后动脉为椎动脉颅内段最大的一支，是血栓与栓塞最好发的部位。其小脑支与脉络膜支因侧支循环丰富，对临床影响较小，仅延髓支是终动脉，临床意义最大，供应延髓背外侧部，包括延髓内神经核（如疑核、迷走神经背核、孤束核、前庭外侧核及三叉神经脊束核）、传导束（如脊髓丘脑束、三叉神经脊髓束、孤束、脊髓小脑束、绳状体及红核脊髓束）、网状结构及其中的交感神经纤维。近年发现一侧椎动脉血栓形成比单纯小脑下后动脉血栓形成更常见，两者均引起延髓背外侧综合征。其主要表现有，①前庭功能障碍，表现为眩晕、呕吐及眼球震颤。此乃前庭核及其下降根受累所致。②吞咽迷走神经障碍，表现为吞咽困难、饮水发呛、声音嘶哑、同侧软腭麻痹及咽反射消失。此乃吞咽、迷走神经及其核如疑核、孤束核及迷走神经背核受累的结果。③同侧共济失调，表现为病变同侧平衡障碍，易向病侧倾倒。此乃病侧绳状体、脊髓小脑束受累所致。④同侧霍纳（Horner）征，表现为病侧瞳孔缩小、上睑下垂、眼球内陷、结膜充血及面部少汗。此乃网状结构中交感神经下行纤维麻痹所致。若缺血累及延髓呕吐与呼吸中枢，还可引起剧烈呕吐与顽固性呃逆。⑤交叉性感觉障碍，表现为病侧面部与对侧半身痛温觉减退。前者是病变区三叉神经脊髓束及其核受损所致；后者乃病变区上行的脊髓丘脑束受累的结果。部分患者因梗死区周围水肿累及下行的锥体束，还可出现对侧肢体轻瘫与病理征阳性。
（7）特殊类型的脑梗死：常见以下几种类型。
①大面积脑梗死：通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干闭塞或皮质支完全性卒中所致，表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡。②分水岭脑梗死（CWSI）：是两支主要脑动脉分布区边缘带发生的脑梗死，也称边缘带脑梗死，多因血流动力学原因所致。典型病例发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时。常呈卒中样发病，症状较轻，纠正病因后病情易控制。可分为皮质前型、皮质后型和皮质下型。③出血性脑梗死：是由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血，导致动脉血管壁损伤、坏死，在此基础上若血管腔内血栓溶解或其侧支循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血液会从破损的血管壁漏出，即为出血性脑梗死（HI），或称为梗死后出血。以发病后第2周最常见。HI多见于心源性脑梗死和大面积血栓形成性脑梗死。早期应用抗凝、溶栓、扩容扩血管及早期行外科手术、恢复脑灌注均可促发HI。④多发性脑梗死：指两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死，一般由反复多次发生脑梗死所致。
（二）辅助检查
1．脑病变检查
颅脑CT检查是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。颅脑CT检查，在起病24～48小时后可发现低密度软化区。磁共振像检测脑梗死更具优越性，单光子发射CT（SPECT）可更早发现脑梗死，且能定量检测脑血流量和反映组织的病理生理变化。
2．血管病变检查
颅内、外血管病变检查有助于了解脑卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方案。常用检查包括颈动脉双功超声、经颅多普勒（TCD）、磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）和数字减影血管造影（DSA）等。颈动脉双功超声对发现颅外颈部血管病变，特别是狭窄和斑块很有帮助；TCD可检查颅内血流、微栓子及监测治疗效果，但其受操作技术水平和骨窗影响较大。MRA和CTA可提供有关血管闭塞或狭窄的信息，以DSA为参考标准，MRA发现椎动脉及颅外动脉狭窄的敏感度和特异度为70%～100%。MRA可显示颅内大血管近端闭塞或狭窄，但对远端或分支显示不清。DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准，但主要缺点是有创性和有一定风险。
3．实验室及影像检查选择
对疑似脑卒中患者应进行常规实验室检查，以便排除脑卒中或其他病因。
（1）所有患者都应做的检查：①平扫脑CT或MRI。②血糖、血脂、肝肾功能和电解质。③心电图和心肌缺血标志物。④全血计数，包括血小板计数。⑤凝血酶原时间（PT）、国际标准化比例（INR）和活化部分凝血活酶时间（APTT）。⑥氧饱和度。⑦胸部X线检查。
（2）部分患者必要时可选择的检查：①病理学筛选。②血液乙醇水平。③妊娠试验。④动脉血气分析（若怀疑缺氧）。⑤腰椎穿刺（怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑脑卒中继发于感染性疾病）。⑥脑电图（怀疑痫性发作）。⑦超声心动图（怀疑心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂）等。
（三）鉴别诊断
主要应与脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、硬膜下血肿、脑肿瘤、脑脓肿、高血压脑病、脑静脉系统血栓形成（CVT）等鉴别。
（四）治疗要点
1．治疗原则
（1）超早期治疗：力争发病后尽早选用最佳治疗方案，挽救缺血半暗带。
（2）个体化治疗：根据患者年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗。
（3）整体化治疗：采取针对性治疗同时，进行支持疗法、对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险因素及时采取预防性干预。
2．一般支持性治疗和并发症的处理
脑梗死患者一般均应进入卒中单元治疗。
（1）一般护理观察：入院后最初24小时内应经常评估患者神经系统状态和生命体征，多数患者应卧床休息，一旦病情稳定就开始活动。在转换成坐位或站位时应密切观察神经系统症状是否加重。瘫痪肢体关节充分的被动活动在最初的24小时内就可以开始。早期活动的益处在于预防肺炎、深静脉血栓、压力性损伤等并发症，还可以减少静止不动所导致的痉挛、畸形和压迫性麻痹。
（2）保持气道通畅及供氧：昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道。应进行SaO2监测，使其≥95%。合并低氧血症患者（SaO2＜92%或血气分析提示缺氧）应给予吸氧，气道功能严重障碍者应给予气道支持（气管插管或切开）及辅助呼吸。无低氧血症的患者不需要常规吸氧。
（3）饮食与营养支持：在允许患者进食或饮水之前应评估吞咽能力。吞咽后湿声、口唇闭合不全、NIHSS计分增高都是误吸入危险的独立指征，床边水吞咽试验是有用的筛查试验。正常经口进食者无须额外补充营养。若有吞咽障碍，可插入鼻胃管或鼻十二指肠管以供喂食并便于给药；持续时间长者经本人或家人同意可行经皮内镜下胃造瘘（PEG）管饲补充营养。
（4）血糖控制：应监测血糖浓度，发病24小时内避免静脉使用含糖液体，对血糖＞11.1 mmol/L者应立即用胰岛素使血糖降低至8.3 mmol/L以下。但要防止发生低血糖。
（5）血压控制：在发病24小时内，为改善缺血脑组织的灌注，维持较高的血压是非常必的，通常只有当收缩压＞200 mmHg或舒张压＞110 mmHg时，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病、急性肾损伤、急性心肌梗死等，才需要降低血压。目前临床研究表明，急性缺血性卒中早期（24小时～7天）持续存在的高血压可采取较为积极的降压治疗，一般将血压控制在收缩压≤185 mmHg或舒张压≤110 mmHg是安全的，病情较轻时甚至可降低至160/90 mmHg以下。但卒中早期降压24小时内不应超过原有血压水平的15%。应静脉使用作用时间短和对脑血管影响较小的药物（如拉贝洛尔、尼卡地平等），最好应用微量输液泵，避免血压降得过低。推荐使用拉贝洛尔10～20 mg静注，时间 ＞ 1～2分钟，每隔10分钟可重复或加倍给药（最大剂量300 mg）；或者尼卡地平5 mg/ h静脉输注作为初始剂量；每隔5分钟滴速可增加2.5 mg/h以达到预期效果，直至最大滴速15 mg/h，目标是使血压降低10%～15%。舒张压＞140 mmHg时可选用硝普钠0.5μg/（kg·min）静注作为初始剂量，滴注至预期的血压水平。应避免舌下含服钙通道阻滞剂如硝苯地平，因其吸收很快，易继发突然的血压下降。其他能使血压迅速下降的药物也应避免使用。口服药物可选用卡托普利或尼卡地平。准备溶栓治疗的患者血压应控制在收缩压＜180 mmHg或舒张压＜100 mmHg水平。有原发性高血压史且正在服用降压药物者，如病情稳定，可于脑卒中24小时后开始恢复使用降压药物。(https://www.daowen.com)
在急性缺血性卒中患者中，持续性低血压非常少见，但若存在，则必须查明原因。其原因包括主动脉瓣断裂、低血容量和继发于心肌缺血或心律失常的心排血量减少。在卒中后最初数小时内，应纠正血容量不足和使心排血量达到理想目标。治疗措施包括输注生理盐水补充血容量和纠正心律失常，如快速房颤应减慢心室率。若这些措施无效，可应用多巴胺等升压药物，以确保收缩压≥90 mmHg。
（6）控制脑水肿、降低颅内压：急性脑梗死中颅内压增高并不常见。大脑中动脉主干、颈内动脉梗死者可产生急性颅内压增高，但几乎所有的脑梗死患者均有脑水肿，且以发病后3～5天为最明显。严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症，是死亡的主要原因。处理脑水肿的目的如下。①降低颅内压。②维持适当的脑灌注，避免脑缺血加重。③预防脑疝形成引起继发性脑损伤。目前认为将颅内压（ICP）控制在20 mmHg以内，并使脑灌注压（CPP）维持在70 mmHg以上最为理想。常用的脱水剂有甘露醇、甘油、呋塞米、白蛋白、β-七叶皂苷钠等，参见本章“颅高压危象”部分。
（7）防治心血管并发症：心肌梗死和心律失常是急性缺血性卒中潜在的并发症。应加强监测，并给予相应的治疗。
（8）防治感染：脑卒中患者（尤其存在意识障碍者）急性期容易发生呼吸道、泌尿系统感染等，是导致病情加重的重要原因。应积极防治。
（9）防治深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）：高龄、静止不动、下肢瘫痪、心房颤动等是DVT和PE危险性增加的原因。防治措施：①鼓励患者尽早活动（包括肢体的被动运动）、抬高下肢；尽量避免下肢（尤其是瘫痪侧）静脉输液。②对于发生DVT及PE高风险且无禁忌证者，首选低分子肝素，剂量一般为4000 IU皮下注射，每日1次。有抗凝禁忌者给予阿司匹林治疗。③可联合加压治疗（长筒袜或交替式压迫装置）和药物预防DVT，不推荐常规单独使用加压，但对有抗栓禁忌的缺血性脑卒中患者，推荐单独应用加压治疗预防DVT和PE。
（10）防治癫痫：缺血性脑卒中后癫痫的早期发生率为2%～33%，晚期发生率为3%～67%。防治措施。①不推荐预防性应用抗癫痫药物。②孤立发作1次或急性期痫性发作控制后，不建议长期使用抗癫痫药物。③脑卒中后2～3个月再发的癫痫，建议按癫痫常规治疗。④脑卒中后癫痫持续状态，建议按癫痫持续状态治疗原则处理。
（11）防治消化道出血：高龄和重症脑卒中患者急性期容易发生应激性溃疡，建议常规应用静脉抗溃疡药（H2-RA，或PPI）；对已发生消化道出血患者，则按消化道出血治疗。
（12）防治水电解质平衡紊乱：脑卒中时由于神经内分泌功能紊乱、进食减少、呕吐及脱水治疗，常并发水电解质平衡紊乱，主要有低钾血症、低钠血症和高钠血症。应对脑卒中患者常规进行水电解质监测并加以纠正。纠正低钠血症和高钠血症均不宜过快，防止脑桥中央髓鞘溶解症和加重脑水肿。
（13）出血转化的处理：脑梗死出血转化发生率为8.5%～30%，其中有症状的为1.5%～5%。心源性脑栓塞、大面积脑梗死、占位效应、早期低密度征、年龄＞70岁、应用抗栓药物（尤其是抗凝药物）或溶栓药物等会增加出血转化的风险。研究显示，无症状性出血转化的预后与无出血转化相比差异并无统计学意义，目前对无症状性出血转化者尚无特殊治疗建议。对症状性出血转化，①停用抗栓治疗等致出血药物；与抗凝和溶栓相关的出血处理参见有关章节。②何时开始抗凝和抗血小板治疗，对需要抗栓治疗的患者，可于出血转化病情稳定后7～10天开始抗栓治疗；对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。
3．溶栓治疗
溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施，重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）和尿激酶（UK）是我国目前使用的主要溶栓药，溶栓的方法有静脉溶栓和动脉溶栓。目前认为有效抢救缺血半暗带组织的时间窗为4.5小时内或6小时内。
（1）静脉溶栓治疗。适应证：①年龄18～80岁。②发病4.5小时内（rt-PA）或6小时内（尿激酶）。③脑功能损害的体征持续存在＞1小时，且比较严重。④脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变。⑤患者或家属签署知情同意书。禁忌证：①既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。②近3个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征。③严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。④体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。⑤已口服抗凝药，且INR＞1.5；48小时内接收过肝素治疗（APTT超出正常范围）。⑥血小板计数低于100×109/L，血糖＜2.7 mmol/L。⑦血压：收缩压＞180 mmHg，或舒张压＞100 mmHg。⑧妊娠。⑨神经功能缺损非常轻微或迅速改善。⑩CT已显示早期脑梗死低密度＞1/3大脑中动脉供血区（大脑中动脉区脑梗死）。
用法：①rt-PA 0.9 mg/kg（最大剂量90 mg）静脉滴注，其中10%在最初1分钟内静脉推注，其余持续滴注1小时。国内习惯用5 mg静注，余45 mg 1小时静滴，总量50 mg。②尿激酶100万～150万IU，溶于生理盐水100～200 mL，持续静脉滴注30分钟。
静脉溶栓的监护及处理：①尽可能将患者收入重症监护病房或卒中单元进行监护。②定期进行神经功能评估，第1小时内30分钟1次，以后每小时1次，直至24小时。③如出现严重头痛、高血压、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物并行脑CT检查。④定期监测血压，最初2小时内15分钟1次，随后6小时内30分钟1次，以后每小时1次，直至24小时。⑤如收缩压≥180 mmHg或舒张压≥100 mmHg，应增加血压监测次数，并给予降压药物。⑥鼻饲管、导尿管及动脉内测压管应延迟安置。⑦给予抗凝药、抗血小板药物前应复查颅脑CT。
静脉溶栓的并发症：溶栓治疗的主要危险是并发症状性脑出血，且其约1/3是致死性的。其他主要并发症有，①梗死灶继发性出血或身体其他部位出血。②再灌注损伤和脑水肿。③溶栓后再闭塞。
（2）动脉溶栓：动脉溶栓使溶栓药物直接到达血栓局部，理论上血管再通率应该高于静脉溶栓，且出血风险降低。然而其益处可能被溶栓启动时间的延迟所抵消。作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择性介入动脉溶栓。需指出的是，进行动脉内溶栓对设备和医师的专业知识的要求较高，因此，患者应在有经验的脑卒中治疗中心接受动脉内溶栓治疗，以便在必要时能立即进行脑血管影像学和介入性神经放射学检查。因此，①发病6小时内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓（Ⅱ级推荐，B级证据）。②发病24小时内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓（Ⅲ级推荐，C级证据）。接受动脉内溶栓治疗的患者，仍有接受rt-PA静脉内溶栓治疗的可能性。有关动脉溶栓的适应证、禁忌证及并发症与静脉溶栓基本相同。
4．抗凝治疗
一般不推荐急性期应用抗凝药来预防卒中复发、阻止病情加重或改善预后，但对于合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞的高危患者，可以使用预防性抗凝治疗。
5．抗血小板治疗
应常规在48小时内应用阿司匹林（150～325 mg/d），但在应用溶栓剂治疗的24小时内，不用阿司匹林。应用2～4周后调整为二级预防长期用药（50～325 mg/d）。也可用氯吡格雷（75 mg/d），不建议与阿司匹林联用。但对于有急性冠状动脉疾病（例如不稳定型心绞痛，无Q波心肌梗死）或近期有支架成形术的患者，推荐联合应用氯吡格雷和阿司匹林。
6．降纤治疗
很多研究显示脑梗死急性期血浆纤维蛋白原和血液黏滞度增高，蛇毒酶制剂可显著降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成的作用。因此，对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）。可选择的药物包括血凝酶（巴曲酶）、降纤酶、安克洛酶和蚓激酶等。血凝酶首剂10 BU，以后隔日5 BU，静脉注射，共3～4次。用药过程中监测纤维蛋白原，防止出血的发生。
7．脑保护治疗
脑保护剂包括自由基清除剂依达拉奉、阿片受体阻断剂纳洛酮、电压门控性钙阻滞剂尼莫地平、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子等，在动物实验中显示有效，但尚缺乏循证医学证据。
8．其他疗法
（1）丁苯酞：本品可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节，具有较强的抗脑缺血作用，明显缩小局部脑缺血的梗死面积，减轻脑水肿，改善脑代谢和缺血脑区的微循环和血流量，抑制神经细胞凋亡，并具有抗脑血栓形成和抗血小板聚集作用。用法：成人0.2 g口服，每日3次，10天为1个疗程；静脉滴注，每次25 mg，每日2次，疗程14天。本品应在发病后48小时内开始给药。
（2）人尿激肽原酶（尤瑞克林）：本品有两点突出于其他药物的作用。①在临床剂量下，选择性扩张缺血部位细小动脉，改善梗死灶内供血，对一般动脉影响不大（不扩张正常动脉，不引起缺血区盗血）。②促进损伤部位新生血管的生成。此外，尚具有改善红细胞变形能力和氧解离能力、促进组织对葡萄糖的利用、抑制血小板聚集等作用。
（3）高压氧和亚低温的疗效和安全性还需开展高质量的RCT证实。
二、脑栓塞
（一）诊断要点
临床表现特点：
（1）脑栓塞可发生于任何年龄，以青壮年多见。突然起病是其主要特征。常无任何先兆的突然发病，在数秒或数分钟内症状发展到最高峰，是所有脑血管疾病中发病最快者。多属完全性脑卒中。大多数患者伴有风湿性心脏病、冠心病和严重心律失常等，或存在心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源病史。有些患者同时并发肺栓塞（气急、发绀、胸痛、咳血和胸膜摩擦音等）、肾栓塞（腰痛、血尿等）、肠系膜栓塞（腹痛、便血等）和皮肤栓塞（出血点或瘀斑）等疾病表现。
（2）不同部位血管栓塞会造成相应的血管闭塞综合征，详见脑血栓形成部分。脑栓塞易复发和出血，病情波动大，部分病例因血管再通临床症状可迅速缓解；有时因并发出血临床症状可急剧恶化；有时因栓塞再发，稳定或一度好转的局灶性神经体征可再次加重。
（3）心源性脑栓塞高度危险栓子来源有二尖瓣狭窄伴房颤、心房颤动、病窦综合征、4周内心肌梗死、左心房或左心耳血栓、左心室血栓、扩张型心肌病、左心室区节段性运动功能不良、左心房黏液瘤、感染性心内膜炎。心源性脑栓塞中度危险栓子来源有二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、二尖瓣狭窄不伴心房颤动、房间隔缺损、卵圆孔未闭、心房扑动、生物心脏瓣膜、非细菌性血栓性心内膜炎、充血性心衰、4周～6个月之内的心肌梗死等。
（二）辅助检查
CT和MRI检查可显示缺血性梗死或出血性梗死改变，合并出血性梗死高度支持脑栓塞诊断。许多患者继发出血性梗死临床症状并未加重，发病3～5天内复查CT可早期发现继发梗死后出血。MRA可发现颈动脉狭窄程度或闭塞。心电图、心脏超声等检查有助于了解心脏情况。如疑有主动脉弓大血管或颈部血管病变时，可作脑血管造影。
（三）诊断注意事项
根据骤然起病，数秒至数分钟达到高峰，出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损，既往有栓子来源的基础疾病如心脏病、动脉粥样硬化、严重的骨折等病史，基本可做出临床诊断，如合并其他脏器栓塞更支持诊断。CT和MRI检查可确定脑栓塞部位、数目及是否伴发出血，有助于明确诊断。
脑栓塞主要应与动脉硬化性脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血、CVT等鉴别。
（四）治疗要点
1．脑栓塞治疗
与脑血栓形成治疗原则基本相同，主要是改善循环，减轻脑水肿，防止出血，减少梗死范围。注意在合并出血性梗死时，应停用溶栓、抗凝和抗血小板药物，防止出血加重。
2．原发病治疗
针对性治疗原发病有利于脑栓塞病情控制和防止复发。对感染性栓塞应使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治疗，防止感染扩散。对脂肪栓塞，可采用肝素、5%碳酸氢钠及脂溶剂，有助于脂肪颗粒溶解。空气栓塞者可行高压氧治疗。有心律失常者应予以纠正等。
3．抗凝治疗
心源性脑栓塞急性期一般不推荐抗凝治疗。心房颤动或有再栓塞高度风险的心源性疾病、动脉夹层或高度狭窄的患者推荐抗凝治疗预防再栓塞或栓塞继发血栓形成。心源性脑栓塞低度风险的患者，一般推荐抗血小板治疗。有抗凝治疗指征但无条件使用抗凝药物时，也可采用小剂量阿司匹林（50～150 mg/d）与氯吡格雷（75 mg/d）联合抗血小板治疗。
（曲晓东）