急性冠状动脉综合征
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。
由于病理解剖和病理生理变化的不同，冠心病有不同的临床表型。1979年世界卫生组织（WHO）将其分为5型：①隐匿型或无症状性冠心病。②心绞痛。③心肌梗死。④缺血性心肌病。⑤猝死（原发性心搏骤停）。此标准以后未再修订。
近年来，从提高诊治效果和降低病死率出发，临床上根据发病特点和治疗原则的不同分为两大类。①慢性心肌缺血综合征（CIS），或称慢性冠状动脉病（CAD）：包括隐匿型冠心病、稳定型心绞痛和缺血性心肌病等。②急性冠状动脉综合征（ACS）：指冠心病中急性发病的临床类型，又分为非ST段抬高型ACS和ST段抬高型ACS两大类，前者包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），约占3/4；后者主要是ST段抬高型心肌梗死（STEMI），约占1/4（包括小部分变异型心绞痛），也有将冠心病猝死包括在内。
一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死
UA/NSTEMI是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠状动脉综合征。UA/NSTEMI的病因和临床表现相似但程度不同，主要不同表现在缺血严重程度及是否导致心肌损害。因此对非ST段抬高型ACS必须检测心肌损伤标志物并确定未超过正常范围时方能诊断UA。
UA与慢性稳定型心绞痛的差别主要在于冠状动脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集和（或）刺激冠状动脉痉挛，导致缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。UA包括初发型心绞痛、恶化型心绞痛及静息型心绞痛等。有10%～15%的UA患者，其发作有明显的诱因。①增加心肌氧耗：如高血压、感染、发热、甲状腺功能亢进、心律失常（快速房颤、缓慢心律失常）等。②减少冠状动脉血流：低血压。③血液携氧能力下降：贫血和低氧血症。以上情况称之为继发性UA。应控制这些相关因素。变异型心绞痛特征为静息心绞痛，表现为一过性ST段动态改变（抬高），是UA的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛。
（一）临床表现特点
UA胸部不适的性质与稳定型心绞痛相似，通常程度更重、持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生。如下临床特点有助于诊断UA。诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低；心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加；出现静息或夜间心绞痛；发作时伴有新的相关症状。如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常规休息或舌下含服硝酸甘油仅能暂时甚至不能完全缓解症状。不同类型的UA有其相应特点。①静息型心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在20分钟以上。②初发型心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛CCS分级在Ⅲ级以上。③恶化型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低（心绞痛分级至少增加Ⅰ级，或至少达到Ⅲ级）。
NSTEMI的临床表现与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长。UA可发展为NSTEMI或STEMI。
大部分UA/NSTEMI可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，出现S3、心动过缓或心动过速，以及新出现二尖瓣关闭不全等体征。
1．心电图特点
ST-T动态变化是UA/NSTEMI最可靠的ECG表现。UA时静息ECG可出现两个或更多的相邻导联ST段下移≥0.1 mV。静息状态下症状发作时记录到一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善，发作后恢复原倒置状态更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠心病。发作时ECG显示胸前导联对称的T波深倒置并呈动态改变，多提示左前降支严重狭窄。变异性心绞痛ST段常呈一过抬高。NSTEMI的ECG ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有系列演变过程（见本节“急性ST段抬高型心肌梗死”）。
2．心肌损伤标志物测定
心肌损伤标志物包括cTnT与cTnI、肌红蛋白和CK-MB等，详见本节“急性ST段抬高型心肌梗死”。
3．不稳定型心绞痛严重程度分级（Braunwald分级）
Braunwald根据心绞痛的特点和基础病因，对UA提出以下分级。Ⅰ级：严重的初发型心绞痛或恶化型心绞痛，无静息疼痛。1年内死亡或心肌梗死发生率73%。Ⅱ级：亚急性静息型心绞痛（1个月内发生过，但48小时内无发作）。1年内死亡或心肌梗死发生率10.3%。Ⅲ级：急性静息型心绞痛（在48小时内有发作）。1年内死亡或心肌梗死发生率10.8%。临床环境：①继发性心绞痛，在冠状动脉狭窄基础上，存在加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病。一年内死亡或心肌梗死发生率14.1%。②原发性心绞痛，无加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病。1年内死亡或心肌梗死发生率8.5%。③心肌梗死后心绞痛，心肌梗死后2周内发生的UA。1年内死亡或心肌梗死发生率18.5%。
4．UA的危险分层
根据病史、疼痛特点、临床表现、ECG和心肌损伤标志物测定等，对UA患者进行危险分层，评估UA患者近期发生死亡或非致死性心肌梗死的可能。
（1）高危患者：具备下述条件1项以上者。①病史，48小时内心肌缺血反复发作，并逐渐加重。②心绞痛特点，为静息型心绞痛发作，且持续时间＞20分钟。③临床表现，心肌缺血诱发的肺水肿，S3，新出现的二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重，低血压，心动过缓、心动过速。④年龄，＞75岁。⑤心电图，静息型心绞痛发作伴一过性ST改变＞0.05 mV，新出现的束支传导阻滞或持续性室速。⑥心肌损伤标志物，明显升高（即cTnT＞0.1 ng/mL）。此类患者应先收入ICU或CCU诊治。
（2）中危患者：具备下述条件1项以上者。①病史，既往有心肌梗死病史，或脑血管病，或CABG，或服用阿司匹林史。②心绞痛特点，冠心病所致的静息型心绞痛发作＞20分钟，但最近48小时内无发作。或心绞痛＜20分钟，休息或含服硝酸甘油心绞痛可以缓解。③年龄，＞70岁。④心电图，T波倒置＞0.2 mV，或有病理性Q波。⑤心肌损伤标志物，轻度升高（cTnT＞0.01 ng/mL，但＜0.1 ng/mL）。应先给予心电监护并复查心肌损伤标志物。
（3）低危患者：指新发的或是原有劳力性心绞痛恶化加重，达CCSⅢ或Ⅳ级，发作时ST段下移≤1 mm，持续时间＜20分钟，胸痛期间心电图正常或无变化。心肌损伤标志物正常（至少是2次结果）。
（二）治疗要点
UA/NSTEMI是严重、具有潜在危险的疾病，其治疗主要目的有两个：即刻缓解缺血和预防严重后果（即死亡或心肌梗死或再梗死）。其治疗包括药物治疗和依据危险分层进行有创治疗。
1．一般治疗
UA患者需住院观察治疗。UA急性期卧床休息1～3天，持续心电监护。有呼吸困难、发绀者给予吸氧，维持血氧饱和度达到90%以上。烦躁不安、剧烈疼痛者可注射吗啡。同时积极处理可能引起心肌耗量增加的疾病，如感染、发热、甲状腺功能亢进、贫血、低血压、心力衰竭、低氧血症、快速性心律失常和严重的缓慢性心律失常（减少心肌灌注）。低危患者住院观察期间未再发生心绞痛，ECG也无缺血改变，无左心衰竭的临床证据，未发现CK-MB升高，肌钙蛋白正常，24～48小时后出院。对于中危或高危患者，特别是肌钙蛋白升高者，住院时间相对延长，内科治疗也应强化。UA/NSTEMI标准的强化治疗包括抗缺血治疗、抗血小板和抗凝治疗，同时应尽早使用他汀类药物。
2．抗缺血治疗
UA/NSTEMI抗缺血治疗建议：①舌下含化或口喷硝酸甘油后静脉滴注，以迅速缓解缺血及相关症状。②硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血时，静脉注射硫酸吗啡3～5 mg，必要时5～15分钟重复1次。③若有进行性胸痛，且无禁忌证时，口服β受体阻滞剂，必要时静脉注射（常用美托洛尔5 mg缓慢静脉注射，5分钟1次，共3次；或用艾司洛尔）。常口服美托洛尔（25～100 mg，2次/天），或阿替洛尔（25～50 mg，2次/天），或比索洛尔（5～10 mg，1次/天）。④频发性心肌缺血并且β受体阻滞剂为禁忌时，在没有严重左心室功能受损或其他禁忌证时，可口服CCB如维拉帕米或地尔硫䓬。CCB为血管痉挛性心绞痛的首选药物。⑤ACEI/ARB用于左心室收缩功能障碍或心力衰竭、高血压患者，以及合并糖尿病的ACS患者。
3．抗血小板治疗
每位UA/NSTEMI患者均应尽早使用阿司匹林（首剂300 mg，以后75～100 mg/d），对阿司匹林过敏、不能耐受或阿司匹林抵抗者可用氯吡格雷（负荷剂量300～600 mg，然后75 mg/d）替代。在PCI患者应常规使用氯吡格雷。但对准备行CABG者，应停用氯吡格雷5～7天。UA/NSTEMI后，应联合应用阿司匹林和氯吡格雷至少12个月。氯吡格雷属第一代ADP受体拮抗剂。新一代ADP受体拮抗剂包括普拉格雷和替格瑞洛，前者不可逆抑制ADP受体，对拟行PCI治疗的患者，负荷量60 mg，维持量10 mg，每日1次，禁用于有卒中或TIA病史和年龄＞75岁者；后者是可逆性的ADP受体拮抗剂，起效更快，除有严重心动过缓者外，可用于所有UA/NSTEMI的治疗，负荷量180 mg，维持量90 mg，每日2次。
血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻滞剂，是血小板聚集形成血小板血栓的最后共同通道的阻滞剂，是最强有力的抗血小板聚集药。包括：阿昔单抗、依替巴肽、替罗非班和拉米非班。主要用于计划接受PCI治疗的UA/NSTEMI患者。
4．抗凝治疗
常规应用于中危和高危的UA/NSTEMI患者中。常用的抗凝药物包括普通肝素、低分子肝素（LMWH）、磺达肝癸钠和比伐卢定。普通肝素先用60～70 U/kg静脉注射，最大剂量5000 U；然后以12～15 U/（kg·h）静脉滴注，最大剂量1000 U/h。将APTT时间控制在对照值的1.5～2.5倍。静脉应用普通肝素2～5天为宜，后可改为皮下注射5000～7500 IU，每日2次，再治疗1～2天。LMWH与普通肝素疗效相似，依诺肝素疗效还优于普通肝素。LMWH可以皮下注射，无须监测APTT，较少发生肝素诱导的血小板减少，因此在某些情况下可以替代普通肝素。常用的LMWH有：依诺肝素，剂量1 mg/kg，皮下注射，每12小时1次，首剂可以1次静脉滴注30 mg；那屈肝素（速避林）0.1 mL/10 kg，皮下注射，12小时1次，首剂可以1次静脉滴注0.4～0.6 mL；达肝素（法安明），120 U/kg，最大剂量10 000 U，皮下注射，每12小时1次。通常在急性期用5～6天。磺达肝癸钠是选择性Ⅹa因子间接抑制剂，皮下注射2.5 mg，每日1次。本品出血风险很低，是采用保守策略患者尤其在出血风险增加时作为抗凝首选药物。
对需行PCI的患者，术中需追加普通肝素抗凝。比伐卢定是直接抗凝血酶制剂，主要用于PCI术中的抗凝，先静注0.75 mg/kg，再静滴1.75 mg/（kg·h），一般不超过4小时。
华法林低强度或中等强度抗凝不能使UA/NSTEMI患者受益，因而不宜使用。但若有明显指征，如合并房颤和人工机械瓣，则应当使用华法林。
溶栓药物有促发AMI的危险，因此不主张在UA/NSTEMI时使用药物溶栓疗法。
5．调脂治疗
无论基线血脂水平，UA/NSTEMI患者均应尽早（24小时内）开始用他汀类药物。LDL-C的目标值为＜70 mg/dL。
6．ACEI或ARB
除非有禁忌证，对所有UA/NSTEMI患者均应在24小时内给予口服ACEI或ARB。
7．主动脉内气囊反搏（IABP）
对于药物治疗无效的危重病例如顽固心绞痛不能控制、低血压、休克、心功能不全等，IABP可提高冠状动脉灌注压、增加心肌血流量，通过降低左心排血阻力、减少心肌耗氧量而减轻心绞痛症状，稳定血流动力学状态。可作为急诊及危重患者PCI、危重患者CABG手术前后支持。IABP有助于提高患者抢救成功率和存活率。
8．血管重建治疗（PCI或CABG）
（1）冠状动脉介入治疗（PCI）：NSTEMI的高危患者，尤其是血流动力学不稳定、心脏标志物显著升高、顽固性或反复发作心绞痛伴有动态ST段改变、心力衰竭或危及生命的心律失常者，应早期行血管造影术和PCI（如可能，应在入院72小时内）。PCI能改善预后，尤其是同时应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂时。对中危患者及有持续性心肌缺血证据的患者，也有早期行血管造影的指征，可以识别致病的病变、评估其他病变的范围和左心室功能。对中高危患者，PCI或CABG具有明确的潜在益处。但对低危患者，不建议进行常规的介入性检查。
（2）冠状动脉旁路移植术（CABG）：对经积极药物治疗而症状控制不满意及高危患者（包括持续ST段压低cTnT升高等），应尽早（72小时内）进行冠状动脉造影，根据下列情况选择治疗措施。①严重左冠状动脉主干病变（狭窄＞50%），最危及生命，应及时外科手术治疗。②有多支血管病变，且有左心室功能不全（LVEF＜0.50）或伴有糖尿病者，应进行CABG。③有两支血管病变合并左前降支近段严重狭窄和左心室功能不全（LVEF＜0.50）或无创性检查显示心肌缺血的患者，建议施行CABG。④对PCI效果不佳或强化药物治疗后仍有缺血的患者，建议施行CABG。⑤弥漫性冠状动脉远端病变的患者，不适合PCI或CABG。
9．出院后的治疗
UA/NSTEMI的急性期通常2个月，在此期间演变为AMI或再次发生AMI或死亡的危险性最高。急性期后1～3个月，多数患者的临床过程与慢性稳定型心绞痛者相同，可按其治疗。UA/NSTEMI的平均住院时间视病情而定，一般低危患者可住院3～5天，高危患者可能需要延长住院时间。早期PCI可能缩短高危患者的住院时间。出院后患者应参照ABCDE方案（A．阿司匹林，ACEI/ARB和抗心绞痛；B．β受体阻滞剂和控制好血压；C．控制血脂水平和戒烟；D．控制饮食和治疗糖尿病；E．健康教育和适当运动）。
二、急性ST段抬高型心肌梗死
STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。其基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致）造成一支或多支管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断（通常原因为在冠状动脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞），使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生急性心肌梗死（AMI）。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标志物增高及特征性心电图演变；可发生心律失常、心力衰竭或休克。
（一）临床表现特点
1．诱发因素
本病在春、冬季发病较多，与气候寒冷、气温变化大有关，常在安静或睡眠时发病，以清晨6时至午间12时发病最多。大约有1/2的患者能查明诱发因素，如剧烈运动、过重的体力劳动、创伤、情绪激动、精神紧张或饱餐、急性失血、出血性或感染性休克，主动脉瓣狭窄、发热、心动过速等引起的心肌耗氧增加、血供减少都可能是AMI的诱因。在变异型心绞痛患者中，反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为AMI。
2．先兆
1/2～2/3病例在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱（先兆）症状，其中以新发生的心绞痛（初发型心绞痛）或原有的心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最多见。原为稳定型劳力性心绞痛患者，出现胸痛发作较以往频繁、性质加剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显；疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗、头昏和心悸者；发作时伴血压剧增或骤降、或伴有心律失常或左心功能不全者；疼痛伴ST段一过性明显抬高（变异性心绞痛）或压低、T波冠状倒置或增高者（假性正常化），均应考虑近期内有发生AMI的可能。如及时住院处理，可使部分患者避免发生AMI。
3．症状
多数患者以急性缺血所引起的疼痛为主要症状，少数出现休克或急性左心衰竭的症状，亦有以胃肠道症状或心律失常、栓塞及其他并发症为主要症状表现。
（1）疼痛：是AMI最常见和最早出现的症状。疼痛的部位、性质、放射区域均与心绞痛相似，但多无明显诱因，常发生在休息时。疼痛持续时间较长，常超过半小时，可达数小时或更长，休息和舌下含硝酸甘油不易使疼痛缓解，常伴有烦躁不安，出冷汗、恐惧感或濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于腹上区，被误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误诊为骨关节痛。
（2）全身症状：有发热、心动过速、白细胞计数升高和血沉增快等，由坏死物质被吸收所致。发热多数在起病24～48小时出现，一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右。
（3）胃肠道症状：发病早期常伴有恶心、呕吐、腹胀和呃逆，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。
（4）心律失常：见于75%～95%的患者，多发在起病1～2天，而以24小时内最多见。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如频发（每分钟5次以上）或成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或R波在T波上（谓之R-on-T现象），常为心室颤动的先兆。VF是AMI早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较常见，室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，病情严重。
（5）低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80 mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20 mL/h），神志迟钝甚至晕厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至数日内发生，见于约20%的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致。神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。右心室梗死患者常有低血压、右心衰竭的表现。
（6）心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率为32%～48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，继后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现，伴血压下降。
发生于AMI时的心力衰竭或心源性休克称为泵衰竭，根据临床上有无心力衰竭表现及其程度，常采用Killip分级法分级：第Ⅰ级为左心衰竭代偿阶级，无心力衰竭征象，肺部无啰音；第Ⅱ级为轻至中度左心衰竭，肺啰音的范围小于肺野的50%；可出现第三心音奔马律，有肺瘀血的X线表现；第Ⅲ级为重度心力衰竭，出现急性肺水肿，肺啰音范围大于两肺野的50%；第Ⅳ级为心源性休克，收缩压＜90 mmHg，少尿、皮肤湿冷、发绀、呼吸加速、脉搏快。
AMI时，重度左心室衰竭或肺水肿与心源性休克同样是左心室排血功能障碍所引起。在血流动力学上，肺水肿是以左心室舒张末期压及左房压与肺楔嵌压的增高为主，而休克则以心排血量和动脉压的降低更为突出，心排血指数比左心室衰竭时更低。因此，心源性休克较左心室衰竭更严重。此两者可以不同程度合并存在，是泵衰竭的最严重阶段。
4．体征
心脏体征可出现心尖冲动，触诊呈矛盾性膨胀，可见于广泛前壁梗死。心脏浊音界可轻度至中度增大。心尖部可闻及S4或S4奔马律、S3或S3奔马律，提示左心室衰竭。心尖部S1减弱，提示心肌收缩力减低或一度房室传导阻滞存在；S2宽分裂提示完全性右束支传导阻滞存在；S2逆分裂提示完全性左束支传导阻滞；胸骨左缘3～4肋间闻及收缩期杂音伴震颤提示室间隔破裂；心尖区出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。突然出现心脏压塞征和电机械分离现象，提示心脏破裂。当心肌坏死区向心包脏层延伸时，可出现心包摩擦音，为反应性纤维素性心包炎，多在发病第2～3天出现，一般持续不超过2～4天。
5．并发症
AMI的并发症可分为机械性、缺血性、栓塞性和炎症性。
（1）机械性并发症：①心室游离壁破裂，3%的AMI患者可发生心室游离壁破裂，是心脏破裂最常见的一种，占AMI患者死亡的10%。心室游离壁破裂常在发病1周内出现，早高峰在心肌梗死后24小时内，晚高峰在心肌梗死后3～5天。心脏破裂多发生在第一次心肌梗死、前壁梗死、老年和女性患者中。其他危险因素包括心肌梗死急性期的高血压、既往无心绞痛和心肌梗死、缺乏侧支循环、心电图上有Q波、应用糖皮质激素或非甾体消炎药、心肌梗死症状出现后14小时以后的溶栓治疗。心室游离壁破裂的典型表现包括持续性心前区疼痛、心电图ST-T改变，迅速进展的血流动力学衰竭、急性心脏压塞和电机械分离。心室游离壁破裂也可为亚急性，即心肌梗死区不完全或逐渐破裂，形成包裹性心包积液或假性室壁瘤，患者能存活数月。②室间隔穿孔，比心室游离壁破裂少见，有0.5%～2%的心肌梗死患者会发生室间隔穿孔，常发生于AMI后377天。AMI后，胸骨左缘突然出现粗糙的全收缩期杂音或可触及收缩期震颤，或伴有心源性休克和心力衰竭，应高度怀疑室间隔穿孔，此时应进一步作Swan-Ganz导管检查与超声心动图检查。③乳头肌功能失调或断裂，乳头肌功能失调总发生率可高达50%，二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂或关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。轻症者可以恢复，其杂音可以消失。乳头肌断裂极少见，多发生在二尖瓣后内乳头肌，故在下壁心肌梗死中较为常见。④室壁膨胀瘤，或称室壁瘤。绝大多数并发于STEMI，多累及左心室心尖部，发生率5%～20%。见于心肌梗死范围较大的患者，常于起病数周后才被发现。发生较小室壁瘤的患者可无症状与体征，但发生较大室壁瘤患者，可出现顽固性充血性心力衰竭及复发性、难治的致命性心律失常。体格检查可发现心浊音界扩大，心脏冲动范围较广泛或心尖抬举样搏动，可有收缩期杂音。心电图上除了有心肌梗死的异常Q波外，约2/3患者同时伴有持续性ST段弓背向上抬高。X线透视和摄片、超声心动图、磁共振成像及左心室选择性造影等可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。
（2）缺血性并发症：①梗死延展，指同一梗死相关冠状动脉供血部位的心肌梗死范围的扩大，可表现为心内膜下心肌梗死转变为透壁性心肌梗死或心肌梗死范围扩大到邻近心肌，多有梗死后心绞痛和缺血范围的扩大。梗死延展多发生在AMI后的2～3周内，多数原梗死区相应导联的心电图有新的梗死性改变且CK或肌钙蛋白升高时间延长。②再梗死，指AMI 4周后再次发生的心肌梗死，既可发生在原来梗死的部位，也可发生在任何其他心肌部位。如果再梗死发生在AMI后4周内，则其心肌坏死区一定受另一支有病变的冠状动脉所支配。通常再梗死发生在与原梗死区不同的部位，诊断多无困难；若再梗死发生在与原梗死区相同的部位，尤其是NSTEMI的再梗死、反复多次的灶性梗死，常无明显的或特征性的心电图改变，可使诊断发生困难，此时迅速上升且又迅速下降的酶学指标如CK-MB比肌钙蛋白更有价值。CK-MB恢复正常后又升高或超过原先水平的50%对再梗死具有重要的诊断价值。
（3）栓塞性并发症：心肌梗死并发血栓栓塞主要是指心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致的体循环栓塞或肺动脉栓塞。左心室附壁血栓形成在AMI患者中较多见，尤其在急性大面积前壁心肌梗死累及心尖部时，其发生率可高达60%左右，而体循环栓塞并不常见，国外一般发生率在10%左右，我国一般在2%以下。
（4）炎症性并发症：①早期心包炎，发生于心肌梗死后1～4天内，发生率约为10%。早期心包炎常发生在透壁性心肌梗死患者中，是梗死区域心肌表面心包并发纤维素性炎症所致。临床上可出现一过性的心包摩擦音，伴有进行性加重胸痛，疼痛随体位而改变。②后期心包炎（心肌梗死后综合征或Dressler综合征），发病率为1%～3%，于心肌梗死后数周至数月内出现，并可反复发生。其发病机制迄今尚不明确，推测为自身免疫反应所致；而Dressler认为它是一种变态反应，是机体对心肌坏死物质所形成的自身抗原的变态反应。临床上可表现为突然起病，发热，胸膜性胸痛，白细胞计数升高和血沉增快，心包或胸膜摩擦音可持续2周以上，超声心动图常可发现心包积液，少数患者可伴有少量胸腔积液或肺部浸润。
（二）辅助检查
1．一般实验室检查
起病1～2天后白细胞可增高至（10～20）×109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C-反应蛋白增高均可持续1～3周。起病数小时至两天内血中游离脂肪酸增高。
2．心肌损伤标志物测定
（1）血清肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白I（cTnI）：是诊断心肌梗死最特异和敏感的标志物，可反映微型梗死。正常情况下周围血液中cTnT一般＜0.06 ng/mL，cTnI＜3.1 ng/mL。发生急性心肌梗死时，两者均在2～4小时后增高，其中cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常；cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常。如果症状发作后6小时内肌钙蛋白测定结果为阴性，应当在症状发作后8～12小时再测定肌钙蛋白。
（2）肌红蛋白：起病1～2小时内升高，12小时内达高峰，24～48小时内恢复正常。肌红蛋白既存在于心肌中，同时也存在于骨骼肌中，使肌红蛋白诊断AMI的价值受到其增高持续时间短（＜24小时）和缺乏心脏特异性的限制。因此胸痛发作4～8小时内只有肌红蛋白增高而ECG不具有诊断性时，不能诊断为AMI，需要有心脏特异的标志物如cTnT、cTnI和CK-MB的支持。但由于其敏感性高，所以症状发作后4～8小时测定肌红蛋白阴性结果有助于排除AMI。
（3）肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）：在起病后4小时内升高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。但CK-MB正常不能除外微灶心肌损害，也不能除外心脏特异肌钙蛋白检测到的心肌梗死不良后果的危险性。
以往沿用多年的AMI心肌酶测定，包括肌酸激酶（CK）、天门冬酸氨基转移酶（AST，曾称谷草转氨酶GOT）和乳酸脱氢酶（LDH），其特异性及敏感性均远不如上述心肌损伤标志物，已不再用于诊断AMI。
3．心电图检查
ECG对AMI的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。
（1）特征性改变：STEMI者其ECG表现特点为，①宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。②ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。③T波倒置，往往宽而深，两支对称。在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向心肌梗死区的导联上则出现相反的改变，即R波增高，ST段压低和T波直立并增高。
NSTEMI者ECG有两种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1 mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。(https://www.daowen.com)
（2）动态性改变：STEMI者其ECG表现特点为：①起病数小时内，可尚无异常，或出现异常高大、两肢不对称的T波，为超急性期改变。②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线，数小时到2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，以后70%～80%永久存在。③在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基础水平，T波则变为平坦或倒置，为亚急性期改变。④数周至数月以后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月到数年内逐渐恢复，合并束支阻滞尤其左束支阻滞时，或在原来部位再次发生AMI时，心电图表现多不典型，不一定能反映AMI表现。
NSTEMI者ECG：上述的类型“①”先是ST段普遍压低（除aVR、有时V1导联外），继而T波倒置加深呈对称性。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型“②”T波改变在1～6个月内恢复。
（3）定位和定范围：STEMI的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断。
4．超声心动图检查
AMI患者做超声心动图检查有助于判断以下方面：①室壁运动异常。②室壁厚度异常。AMI时可出现舒张期增厚而收缩期反而减薄的现象；陈旧性心肌梗死则常见梗死部位心肌变薄。③心室室壁瘤。④检测右心室心肌梗死。⑤检测AMI的并发症：室间隔穿孔、乳头肌功能不全和心室内附壁血栓等。
5．血流动力学监测与分型
AMI时心脏的泵血功能并不能通过一般的心电图、胸片等检查而完全反映出来，及时进行血流动力学监测，能为早期诊断和及时治疗提供很重要依据。Forrester等根据血流动力学指标肺楔嵌压（PCWP）和心排血指数（CI）评估有无肺瘀血和周围灌注不足的表现，从而将AMI分为4个血流动力学亚型。
Ⅰ型：既无肺瘀血又无周围组织灌注不足，心功能处于代偿状态。CI＞2.2 L/（min·m2），PCWP≤18 mmHg（2.4 kPa），病死率约为3%。
Ⅱ型：有肺瘀血，无周周组织灌注不足，为常见临床类型。CI＞2.21 L/（min·m2），PCWP＞18 mmHg（2.4 kPa），病死率约为9%。
Ⅲ型：有周围组织灌注不足，无肺瘀血，多见于右心室梗死或血容量不足者。CI≤2.2 L/（min·m2），PCWP≤18 mmHg（2.4 kPa），病死率约为23%。
Ⅳ型：兼有周围组织灌注不足与肺瘀血，为最严重类型。CI≤2.2 L/（min·m2），PCWP＞18 mmHg（2.4 kPa），病死率约为51%。
由于AMI时影响心脏泵血功能的因素较多，因此Forrester分型基本反映了血流动力学变化的状况，不能包括所有泵功能改变的特点。
AMI血流动力学紊乱的临床表现主要包括低血压状态、肺瘀血、急性左心衰竭、心源性休克等状况。
6．选择性冠状动脉造影
需施行各种介入性治疗时，可先行选择性冠状动脉造影，明确病变情况，制订治疗方案。
（三）诊断注意事项
对年龄＞30岁的男性和＞40岁的女性（糖尿病患者更年轻）主诉符合上述临床表现的心绞痛时应考虑ACS，但须先与其他原因引起的疼痛相鉴别。随即进行一系列的心电图和心脏标志物的检测，以判别为UA、NSTEMI抑或是STEMI。
心电图应在症状出现10分钟内进行。UA发作时心电图有一过性ST段偏移和（或）T波倒置；如心电图变化持续12小时以上，则提示发生NSTEMI。NSTEMI时不出现病理性Q渡，但有持续性ST段压低≥0.1 mV（aVR导联有时还有V1导联则ST段抬高），或伴对称性T波倒置，相应导联的R波电压进行性降低，ST段和T波的这种改变常持续存在。
UA时，心脏标志物一般无异常增高；NSTEMI时，血清CK-MB或肌钙蛋白常有明显升高。肌钙蛋白T或I及C-反应蛋白升高是协助诊断和提示预后较差的指标。
WHO的STEMI诊断标准依据典型的临床表现、特征性的心电图改变、血清心肌坏死标志物水平动态改变，三项中具备两项特别是后两项即可确诊，一般并不困难。无症状的患者，诊断较困难。凡年老患者突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，都应想到AMI的可能。此外有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能，并在短期内反复进行心电图观察和血清肌钙蛋白或心肌酶等测定，以确定诊断。当存在左束支传导阻滞图形时，心肌梗死的ECG诊断较困难，因它与STEMI的ECG变化相类似，此时，与QRS波同向的ST段抬高和至少两个胸导联ST段抬高＞5 mm，强烈提示心肌梗死。一般来说，有疑似症状并新出现的左束支传导阻滞应按STEMI来处理。无病理性Q波的心内膜下心肌梗死和小的透壁性或非透壁性或微型心肌梗死，血清肌钙蛋白和心肌酶测定的诊断价值更大。
对于AMI的危险性评估遵循以下原则：首先是明确诊断，然后进行临床分类和危险分层，最终确定治疗方案。STEMI的患者具有以下任何一项者可被确定为高危患者：①年龄＞70岁。②前壁心肌梗死。③多部位心肌梗死（指两个部位以上）。④伴有血流动力学不稳定如低血压、窦性心动过速、严重室性心律失常、快速房颤、肺水肿或心源性休克等。⑤左、右束支传导阻滞源于AMI。⑥既往有心肌梗死病史。⑦合并糖尿病和未控制的高血压。
AMI应与下列疾病鉴别：恶化型心绞痛、急性心包炎、急腹症（急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症）、肺栓塞、食管痉挛、膈疝、急性主动脉夹层等。
（四）治疗要点
对STEMI，强调及早发现、及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌，防止梗死面积的扩大，缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。急诊PTCA和支架安置术或溶栓治疗，尽快恢复心肌再灌注是目前有条件的医院治疗AMI的首选方法。
1．监护和一般治疗
（1）休息与护理：急性期12小时卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗死后第4～5天，逐步增加活动直至每日3次步行100～150 m。
（2）吸氧：对有呼吸困难和血氧饱和度降低者，最初几日通过鼻管面罩吸氧。
（3）监测：患者宜在冠心病监护室（CCU）进行心电图、血压、氧饱和度和呼吸监测，必要时需作血流动力学监测，床旁安置漂浮导管，监测肺毛细血管楔嵌压和心排指数。
（4）饮食和通便：发病后最初3～5天宜少量多次给低热量饮食，以免加重心脏负担。大便时不宜过度用力，可给予轻泻剂，避免便秘。
（5）建立静脉通道保持给药途径畅通。
2．解除疼痛
心肌再灌注疗法开通梗死相关血管、恢复缺血心肌的供血是解除疼痛最有效的方法。在再灌注治疗前可选用下列药物尽快解除疼痛。
（1）吗啡或哌替啶：吗啡2～4 mg静脉注射，必要时5～10分钟后可重复，或用哌替啶50～100 mg肌内注射，必要时1～2小时后再注射1次。可减轻患者交感神经过度兴奋和濒死感。注意低血压和呼吸抑制的副作用。吗啡同时具有兴奋迷走神经的作用，可引起心动过缓和传导阻滞，因此对原有心动过缓或传导阻滞者，给吗啡前可先静脉注射阿托品。
（2）硝酸酯类药物：大多数AMI患者有应用硝酸酯类药物指征。硝酸甘油为短效硝酸酯类，对有持续性胸部不适、高血压、急性左心衰竭的患者，在最初24～48小时的治疗中，静脉内应用有利于控制心肌缺血发作。先给予舌下含服0.3～0.6 mg，继以静脉滴注，开始5～10μg/min，每5～10分钟增加5～10μg，直至症状缓解或平均压降低10%但收缩压不低于90 mmHg。目前推荐静脉应用硝酸甘油的患者症状消失24小时后，就改用口服制剂或应用皮肤贴剂。药物耐受现象可能在持续静脉应用硝酸甘油24～48小时内出现。有下壁STEMI、可疑右心室梗死或明显低血压的患者（收缩压＜90 mmHg），尤其合并明显心动过缓或心动过速时，硝酸酯类药物能降低心室充盈压，引起血压降低和反射性心动过速，应慎用或不用。无并发症的心肌梗死低危患者不必常规给予硝酸甘油。
（3）β受体阻滞剂：能减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需平衡，缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、VF及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。因此，只要无禁忌证，应在发病24小时内尽早常规口服应用，一般首选心脏选择性的药物，如阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔。口服从小剂量开始（相当于目标剂量的1/4），逐渐递增，使静息心率降至55～60次/分。患者有剧烈的缺血性胸痛或伴血压显著升高且其他处理未能缓解时，也可静脉应用，静脉用药多选择美托洛尔，使用方案如下。①首先排除心力衰竭、低血压（收缩压＜90 mmHg）、心动过缓（心率＜60次/分）或有房室传导阻滞（P-R间期＞0.24秒）患者。②美托洛尔每次5 mg静脉推注，可一共静脉推注3次。③每次推注后观察2～5分钟，如果心率＜60次/分或收缩压＜100 mmHg，则停止给药，静脉注射美托洛尔的总量可达15 mg。④如血流动力学稳定，末次静脉注射后15分钟，开始改为口服给药，每6小时50 mg，持续2天，以后渐增为100 mg，2次/日。作用极短的β受体阻滞剂艾司洛尔静脉注射50～250μg/（kg·min），安全而有效，甚至可用于左心功能减退的患者，药物作用在停药后20分钟内消失，用于有β受体阻滞剂相对禁忌证，而又希望减慢心率的患者。
3．抗心肌缺血治疗
（1）β受体阻滞剂：AMI患者若无禁忌证，应尽早应用β受体阻滞剂，尤其是前壁MI伴有交感神经功能亢进者。主要禁忌证为明显的低血压、心动过缓、支气管痉挛和泵衰竭。常用药物有美托洛尔25～50 mg，每日2次；阿替洛尔50～100 mg，每日1次；卡维地洛12.5～25 mg，每日1～2次。若无禁忌证宜长期应用，使用剂量必须个体化，应从小剂量开始。
（2）ACEI/ARB：对STEMI患者，ACEI有助于改善恢复期心肌的重构，减少AMI的病死率，减少充血性心力衰竭的发生，特别是对前壁MI、心力衰竭或心动过速的患者。因此除非有禁忌证（如低血压、肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和已知的过敏），所有AMI患者都可选用ACEI。给药时应从小剂量开始，逐渐增加至目标剂量。常用药物有卡托普利6.25～75 mg，每日3次；依那普利2.5～5 mg，每日2次；雷米普利5～10 mg，每日1次；福辛普利10 mg/d等。对于不能耐受ACEI的患者（如咳嗽反应），ARB可能也是一种有效的选择，如氯沙坦50～100 mg/d、缬沙坦80～160 mg/d、坎地沙坦8～16 mg/d等。但目前ARB不是MI后的一线治疗。
（3）调脂治疗：所有AMI患者应在入院24小时之内评估空腹血脂谱。近年的研究表明，他汀类药物可以稳定斑块，改善内皮细胞功能，因此如无禁忌证，无论血基线LDL-C水平和饮食控制情况如何，均建议早期应用他汀类药物，使LDL-C水平降至＜80 mg/dL。常用的他汀类药物有辛伐他汀20～40 mg/d、普伐他汀10～40 mg/d、氟伐他汀40～80 mg/d、阿托伐他汀10～80 mg/d或瑞舒伐他汀10～20 mg/d。
（4）葡萄糖-胰岛素-钾溶液：应用葡萄糖-胰岛素-钾溶液（GIK）能降低血浆游离脂肪酸浓度和改善心脏做功，GIK还给缺血心肌提供必要的代谢支持，对大面积MI和心源性休克患者尤为重要。氯化钾1.5 g、胰岛素8 U加入10%的葡萄糖液500 mL中静脉滴注，每日1～2次，1～2周为1个疗程。
（5）钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂不能预防AMI的发生或降低病死率，目前仅推荐用于全量硝酸酯和β受体阻滞剂之后仍有持续性心肌缺血的患者或对β受体阻滞剂有禁忌证的患者，应选用心率减慢型的非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。对心功能不全的患者，应用β受体阻滞剂后再加用钙通道阻滞剂应特别谨慎。
4．抗栓治疗
抗栓治疗可预防冠状动脉内进一步血栓形成、促进内源性纤溶活性溶解血栓和减少冠状动脉狭窄程度，从而可减少事件进展的风险和预防冠状动脉完全阻塞的进程。
（1）抗血小板治疗：各种类型的ACS均需联合应用包括环氧化酶抑制剂（阿司匹林）和ADP受体拮抗剂（氯吡格雷等）在内的口服抗血小板药物，负荷剂量后给予维持剂量。血小板GPⅡbⅢa受体阻滞剂主要用于接受直接PCI的患者术中使用。STEMI患者抗血小板药物选择和用法与NSTEMI相同，见本节的UA/NSTEMI部分。
（2）抗凝治疗：除非有禁忌证（如活动性出血或已应用链激酶或复合纤溶酶链激酶），所有患者应在抗血小板治疗的基础上常规接受抗凝治疗，常用的抗凝药包括普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠和比伐卢定等。需紧急介入治疗者，应立即开始使用普通肝素或低分子肝素或比伐卢定。对选择保守治疗且出血风险高的患者，应优先选择磺达肝癸钠。STEMI患者抗凝药物选择和用法参见本节的“不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死”部分。
5．再灌注治疗
（1）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：具备施行PCI条件的医院，在患者抵达急诊室明确诊断之后，对需施行直接PCI者边给予常规治疗和做术前准备，边将患者送到心导管室。
直接PCI：直接PCI（primary PCI）是指AMI的患者未经溶栓治疗直接进行冠状动脉血管成形术，其中支架植入术的效果优于单纯球囊扩张术。目前直接PCI已被公认为首选的最安全有效的恢复心肌再灌注的治疗手段，梗死相关血管的开通率高于药物溶栓治疗，尽早应用可恢复心肌再灌注，降低近期病死率，预防远期的心力衰竭发生，尤其对来院时发病时间已超过3小时或对溶栓治疗有禁忌证的患者。适应证为：①所有症状发作12小时以内并且有持续新发的ST段抬高和新出现左束支传导阻滞（影响ST段的分析）的患者。②即使症状发作时间在12小时以上，但仍然有进行性缺血证据，或仍然有胸痛和ECG变化。一般要求患者到达医院至球囊扩张时间＜90分钟。在适宜于做PCI的患者中，PCI之前应给予抗血小板药和抗凝治疗。施行PCI的适应证还包括血流动力学不稳定、有溶栓禁忌证、恶性心律失常、需要安装经静脉临时起搏或需要反复电复律的患者及年龄＞75岁的患者。有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术，待血压稳定后再施术。直接PCI后，尤其是放置支架后，可应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂辅助治疗，持续用24～36小时。
补救性PCI：溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI 0～Ⅱ级血流，表明相关动脉未通，宜立即施行补救性PCI。
溶栓治疗再通者的PCI：溶栓治疗成功后有指征实施急诊血管造影，必要时进行梗死相关动脉血运重建治疗，可缓解重度残余狭窄导致的心肌缺血，降低再梗死的发生；溶栓治疗成功后稳定的患者，实施血管造影的最佳时机是3～24小时。
无条件施行介入治疗的医院宜迅速将患者送到测算能在患者起病6小时内施行介入治疗的医院治疗。如测算转送后患者无法在6小时内接受PCI，则宜就地进行溶栓治疗或溶栓后转送。
发生STEMI后再灌注策略的选择需要根据发病时间、施行直接PCI的能力（包括时间间隔）、患者的危险性（包括出血并发症）等综合考虑。优选急诊介入治疗的情况包括：①就诊晚，发病＞3小时。②有经验丰富的导管室，就诊-球囊扩张时间＜90分钟，就诊球囊扩张时间较就诊-溶栓时间延长＜60分钟。③高危患者，如心源性休克，Killip分级≥3级。④有溶栓禁忌证，包括出血风险增加及颅内出血。⑤诊断有疑问。
优选溶栓的情况一般包括：①就诊早，发病≤3小时内，且不能及时进行PCI。②介入治疗不可行，如导管室被占用，动脉穿刺困难或不能转运到达有经验的导管室。③介入治疗不能及时进行，如就诊-球囊扩张时间＞90分钟。
（2）溶栓疗法：无条件施行PCI或因患者就诊延误、转送患者到可施行PCI的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30分钟内）行本法治疗。
溶栓药物的作用机制：溶栓药物属于纤维蛋白溶解酶原（纤溶酶原）激活剂，激活血栓中纤溶酶原，使其转变为纤溶酶，然后再降解纤维蛋白成为纤维蛋白裂解产物（FDP），从而溶解冠状动脉内的新鲜血栓。但同时亦激活血液内的纤溶系统，致“全身溶解状态” 而引起出血倾向。
溶栓药物：可分为两类，①特异性纤溶酶原激活剂。选择性激活血栓中的纤溶酶原变成纤溶酶，因此溶栓仅致轻度纤溶血症，循环中纤维蛋白降解较少。安全性高。其半衰期短，需要同时使用肝素，但无抗原性。包括重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA，阿替普酶）、替奈普酶（TNK-tPA）、瑞替普酶（r-PA）、兰替普酶（n-PA）等。②非特异性纤溶酶原激活剂。既激活血栓中的纤溶酶原，也激活循环中的纤溶酶原。包括尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组链激（rSK）等。
适应证：①持续性胸痛超过30分钟，含服硝酸甘油片症状不能缓解。②相邻两个或更多导联ST段抬高（胸导联≥0.2 mV，肢导联≥0.1 mV）。③发病6小时以内者。若发病6～24小时内，患者仍有胸痛，并且ST段抬高导联有R波者，电可考虑溶栓治疗；发病至溶栓药物给予的时间是影响溶栓治疗效果的最主要因素，最近有研究认为如果在发病3小时内给予溶栓药物，则溶栓治疗的效果和直接PCI治疗效果相当，但3小时后进行溶栓其效果不如直接PCI术，且出血等并发症增加。④年龄＜75岁。对于年龄＞75岁的AMI患者，溶栓治疗会增加脑出血的并发症，是否溶栓治疗需权衡利弊，如患者为广泛前壁AMI，具有很高的心源性休克和死亡的发生率，在无条件行急诊介入治疗的情况下仍应进行溶栓治疗。反之，如患者为下壁AMI，血流动力学稳定可不进行溶栓治疗。
禁忌证：①近期（2～4周）有活动性内脏出血（胃肠道溃疡出血、咯血、痔疮出血等）。②中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形。③既往发生过出血性脑卒中，半年内发生过缺血性卒中或脑血管事件。④未排除主动脉夹层。⑤入院时严重且未控制的高血压（＞180/110 mmHg）或慢性严重原发性高血压史。⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向。⑦近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10分钟）的心肺复苏。⑧近期（3周内）外科大手术。⑨近期（2周内）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
给药方案：①尿激酶30分钟内静脉滴注100万～150万U；或冠状动脉内注入4万U，继以每分钟0.6万～2.4万U的速度注入，血管再通后用量减半，继续注入30～60分钟，总量50万U左右。②链激酶150万U静脉滴注，60分钟内滴完；冠状动脉内给药先给2万U，继以0.2万～0.4万U注入，共30分钟，总量25万～40万U。对链激酶过敏者，宜于治疗前半小时用异丙嗪（非那根）25 mg肌内注射，并与少量的地塞米松（2.5～5 mg）同时滴注，可防止其引起的寒战、发热副作用。③rt-PA，100 mg在90分钟内静脉给予，先静注15 mg，继而30分钟内静脉滴注50 mg，其后60分钟内再给予35 mg（国内有报告，用上述剂量的一半也能奏效）。冠状动脉内用药剂量减半。④TNK-tPA，40 mg静脉一次性注入，无须静脉滴注。目前多选静脉注射给药。溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间、APTT及血型，配血备用。溶栓药应用期间密切注意出血倾向，并需监测APTT或ACT。用特异性纤溶酶原激活剂前先用肝素5000 U静脉注射，用药后继续以肝素700～1000 U/h持续静滴共48小时，以后改为皮下注射7500 U每12小时1次，连用3～5天（也可用低分子肝素）。用非特异性纤溶酶原激活剂溶栓结束后12小时皮下注射肝素7500 U，12小时1次，连用3～5天（也可用低分子肝素）。
溶栓再通的判断指标：直接指征：冠状动脉造影检查观察血管再通情况，冠状动脉造影所示血流情况通常采用TIMI分级：TIMI 0级：梗死相关冠状动脉完全闭塞，远端无对比剂通过；TIMI 1级：少量对比剂通过血管阻塞处，但远端冠状动脉不显影；TIMI 2级：梗死相关冠状动脉完全显影但与正常血管相比血流较缓慢；TIMI 3级：梗死相关冠状动脉完全显影且血流正常。根据TIMI分级达到2、3级者表明血管再通，但2级者通而不畅。
间接指征：①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50%。②胸痛于2小时内基本消失。③2小时内出现再灌注性心律失常（短暂的加速性室性自主节律，房室或束支传导阻滞突然消失，或下后壁心肌梗死的患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞），或低血压状态。④血清CK-MB峰值提前出现在发病14小时内。具备上述四项中两项或以上者，考虑再通；但第②和③两项组合不能被判定为再通。
（3）冠状动脉旁路移植手术（CABG）：下列患者可考虑进行急诊CABG。①实行了溶栓治疗或PCI后仍有持续的或反复的胸痛。②冠状动脉造影显示高危冠状动脉病变（左冠状动脉主干病变）。③有心肌梗死并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全所引起的严重二尖瓣反流。
6．抗心律失常治疗
AMI由于缺血性心电不稳定可出现室性期前收缩、室性心动过速（VT）、心室颤动（VF）或加速性心室自主心律；由于泵衰竭或过度交感兴奋可引起窦性心动过速、房性期前收缩、心房颤动、心房扑动或室性心动过速；由于缺血或自主神经反射可引起缓慢性心律失常（如窦性心动过缓、房室传导阻滞）等。首先应加强针对AMI、心肌缺血的治疗。血管重建术（急诊PCI、CABG）、溶栓、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常发生。
（1）室性心律失常：应寻找和纠正导致室性心律失常可纠治的原因。血清钾低者推荐用氯化钾，通常可静脉滴注10 mmol/h以保持在血钾在4.0 mmol/L以上。在AMI早期静脉注射β受体阻滞剂、继以口服维持可降低室性心律失常（包括心室颤动）的发生率和无心力衰竭或低血压患者的病死率。预防性应用其他药物（如利多卡因）会增加死亡危险，故不推荐应用。室性期前收缩在心肌梗死后较常见，不需做特殊处理。非持续性室速（＜30秒）在最初24～48小时内常不需要治疗。多形性室速、持续性（≥3秒）单形室速或任何伴有血流动力学不稳定（如心力衰竭、低血压、胸痛）症状的室速都应给予同步心脏电复律。血流动力学稳定的室速可给予静脉注射利多卡因、普鲁卡因胺或胺碘酮等药物治疗。① 利多卡因，50～100 mg静脉注射（如无效，5～10分钟后可重复），控制后静脉滴注，每分钟1～3 mg维持（利多卡因100 mg加入5%葡萄糖液100 mL中滴注，1～3 mL/mm）。情况稳定后可考虑改用口服美西律150～200 mg，每6～8小时1次维持。②胺碘酮，静脉注射首剂75～150 mg稀释于20 mL生理盐水中，于10分钟内注入；如有效继以1.0 mg/min维持静脉滴注6小时后改为0.5 mg/min，总量＜1200 mg/d；静脉用药2～3 天后改为口服，口服负荷量为600～800 mg/d，7天后酌情改为维持量100～400 mg/d。③索他洛尔，静脉注射首剂用1～1.5 mg/kg，用5%葡萄糖液20 mL稀释，于15分钟内注入，疗效不明显时可再注射一剂1.5 mg/kg，后可改为口服，160～640 mg/d。无论血清镁是否降低，也可用硫酸镁（5分钟内静脉注射2 g）来治疗复杂性室性心律失常。发生心室颤动时，应立即进行非同步直流电除颤，用最合适的能量（单相波除颤仪一般用300～360 J，双相波除颤仪一般用150～200 J），争取一次除颤成功。在无电除颤条件时应立即作胸外心脏按压等心脏复苏处理。急性期过后，仍有复杂性室性心律失常或非持续性室速尤其是伴有显著左心室收缩功能不全者，应考虑埋藏式心脏复律除颤器（ICD），以预防猝死。在ICD治疗前，应行冠状动脉造影和其他检查以了解有无复发性心肌缺血，若有则需要行PCI或CABG。加速的心室自主心律一般无须处理，但如由于心房输送血液入心室的作用未能发挥而引起血流动力学失调，则可用阿托品以加快窦性心律而控制心脏冲动，仅在偶然情况下需要用人工心脏起搏或抑制异位心律的药物来治疗。
（2）缓慢的窦性心律失常：除非存在低血压或心率＜50次/分，一般不需要治疗。对于伴有低血压的心动过缓（可能减少心肌灌注），可静脉注射阿托品0.5～1 mg，如疗效不明显，几分钟后可重复注射。最好是多次小剂量注射，因大剂量阿托品会诱发心动过速。虽然静脉滴注异丙肾上腺素也有效，但由于它会增加心肌的氧需量和心律失常的危险，因此不推荐使用。药物无效或发生明显副作用时也可考虑应用人工心脏起搏器。
（3）房室传导阻滞（AVB）：二度Ⅰ型和Ⅱ型AVB及并发于下壁心肌梗死的三度AVB心率＞50次/分且QRS波不宽者，无须处理，但应严密监护。下列情况是安置临时起搏器的指征：①二度Ⅱ型或三度AVB QRS波增宽者。②二度或三度AVB出现过心室停搏。③三度AVB心率＜50次/分，伴有明显低血压或心力衰竭，经药物治疗效果差。④二度或三度AVB合并频发室性心律失常。AMI后2～3周进展为三度房室传导阻滞或阻滞部位在希氏束以下者应安置永久起搏器。
（4）室上性快速心律失常：如窦性心动过速、频发房性期前收缩、阵发性室上性心动过速、房扑和房颤等，可选用β受体阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米、胺碘酮等药物治疗。对后三者治疗无效时可考虑应用同步直流电复律器或人工心脏起搏器复律，尽量缩短快速心律失常持续的时间。
7．防治低血压和心源性休克
根据休克纯属心源性抑或尚有周围血管舒缩障碍，或血容量不足等因素存在，而分别处理。
（1）补充血容量：约20%的患者由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和不进饮食等原因而有血容量不足，需要补充血容量来治疗，但又要防止补充过多而引起心力衰竭。可根据血流动力学监测结果来决定输液量。如中心静脉压低，在5～10 cmH2O，肺楔嵌压在6～12 mmHg以下，心排血量低，提示血容量不足，可静脉滴注低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖液，输液后如中心静脉压上升＞18 cmH2O，肺楔嵌压＞15～18 mmHg，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。
（2）应用升压药：补充血容量，血压仍不升，而肺楔嵌压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可选用血管收缩药。①多巴胺，10～30 mg加入5%葡萄糖液100 mL中静脉滴注，也可和间羟胺同时滴注。②多巴酚丁胺，20～25 mg溶于5%葡萄糖液100 mL中，以2.5～10μg/（kg·min）的剂量静脉滴注。③间羟胺（阿拉明），10～30 mg加入5%葡萄糖液100 mL中静脉滴注，或5～10 mg肌内注射。但对长期服用胍乙啶或利血平的患者疗效不佳。④去甲肾上腺素，作用与间羟胺相同，但较快、较强而较短，对长期服用胍乙啶或利血平的人仍有效。0.5～1 mg（1～2 mg重酒石酸盐）加入5%葡萄糖液100 mL中静脉滴注。渗出血管外易引起局部损伤及坏死，如同时加入2.0～5 mg酚妥拉明可减轻局部血管收缩的作用。
（3）应用血管扩张剂：经上述处理，血压仍不升，而肺楔嵌压增高，心排血量低，或周围血管显著收缩，以致四肢厥冷，并有发绀时，可用血管扩张药以减低周围阻力和心脏的后负荷，降低左心室射血阻力，增强收缩功能，从而增加心排血量，改善休克状态。血管扩张药要在血流动力学严密监测下谨慎应用，可选用硝酸甘油（50～100μg/min静滴）或硝酸异山梨醇（2.5～10 mg/次，舌下含服或30～100μg/min静滴）、硝普钠（15～400μg/min静滴）、酚妥拉明（0.25～1 mg/min静滴）等。
（4）主动脉内球囊反搏（IABP）：能逆转大多数AMI患者的休克状态，使血流动力学状态明显改善。危重患者可在IABP支持下，行急诊冠状动脉造影、冠状动脉溶栓、急诊PCI或CABG。IABP适应证：①心源性休克药物治疗难以恢复时，作为冠状动脉造影和急诊血管重建术前的一项稳定措施。②AMI并发机械并发症，如乳头肌断裂、室间隔穿孔时，作为冠状动脉造影和修补手术及血管重建术前的一项稳定性治疗手段。③顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定。④AMI后顽固性心绞痛在冠状动脉造影和血管重建术前的一种治疗措施。
（5）治疗休克的其他措施：包括纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂。
8．心力衰竭治疗
主要是治疗急性左心衰竭。以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂（静脉注射呋塞米，每次20～40 mg）为主，也可选用血管扩张剂（静脉应用硝酸甘油）以降低心脏前负荷和后负荷，或用多巴酚丁胺以2.5～10μg/（kg·min）的剂量静脉滴注，或用短效ACEI从小剂量开始等治疗。治疗期间，常通过带球囊的右心导管（Swan-Ganz导管）监测肺动脉楔嵌压。只要体动脉收缩压持续＞100 mmHg，即可用ACEI。开始治疗最好给予小剂量的短效ACEI（如口服卡托普利3.125～6.25 mg，每4～6小时1次；如能耐受，则逐渐增加剂量）。一旦达到最大剂量（卡托普利的最大剂量为50 mg，每日3次），即用长效ACEI（如福辛普利、赖诺普利、雷米普利）取代作为长期应用。如心力衰竭持续在纽约心脏协会心功能分级Ⅱ级或Ⅱ级以上，应加用醛固酮拮抗剂（依普利酮、螺内酯）。严重心力衰竭者给予IABP可提供短期的血流动力学支持。
9．右心室心肌梗死的处理
急性下壁心肌梗死中，近一半存在右心室梗死，但有明确血流动力学改变的仅10%～15%，下壁伴右心室梗死者死亡率增加。右胸导联（尤为V4R）ST段抬高≥0.1 mV是右心室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部啰音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈）是右心室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压。维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心肌梗死合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂，需积极扩容治疗，若补液1～2 L血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药物多巴胺或多巴酚丁胺。在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。右心室梗死时也可出现左心功能不全引起的心源性休克，处理同左心室梗死时的心源性休克。
10．AMI并发症的处理
对于有附壁血栓形成者，抗凝治疗可减少栓塞的危险，如无禁忌证，治疗开始即静脉应用足量肝素，随后给予华法林3～6个月，使INR维持在2～3之间。当左心室扩张伴弥漫性收缩活动减弱、存在室壁膨胀瘤或慢性房颤时，应长期应用抗凝药和阿司匹林。室壁膨胀瘤形成伴左心室衰竭或心律失常时可行外科切除术。AMI时ACEI的应用可减轻左心室重构和降低室壁膨胀瘤的发生率。并发心室间隔穿孔、急性二尖瓣关闭不全都可导致严重的血流动力改变或心律失常，宜积极采用手术治疗，但手术应延迟至AMI后6周以上，因此时梗死心肌可得到最大程度的愈合。如血流动力学不稳定持续存在，尽管手术死亡危险很高，也宜早期进行。急性的心室游离壁破裂外科手术的成功率极低，几乎都是致命的。假性室壁瘤是左心室游离壁的不完全破裂，可通过外科手术修补。心肌梗死后综合征严重病例必须用其他非甾体消炎药（NSAID）或皮质甾体短程冲击治疗，但大剂量NSAID或皮质类固醇的应用不宜超过数天，因它们可能干扰AMI后心室肌的早期愈合。肩手综合征可用理疗或体疗。
（刘 晗）