第九节 重症肺炎
肺炎是常见的儿童疾病之一，也是导致婴幼儿死亡的主要疾病。重症肺炎除了有严重的呼吸功能障碍以外，由于缺氧、病原毒素或坏死组织释放及全身性炎症反应，导致其他脏器的结构和功能异常。临床上除了严重的呼吸困难外，还伴有呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性肠麻痹、中毒性脑病、休克及弥漫性血管内凝血等多脏器多系统功能障碍及全身中毒症状，属于儿科危重疾病，应积极处理。
一、临床表现
（一）一般临床表现
多起病急，骤起高热，但新生儿、重度营养不良患儿可以不发热，甚至体温不升。此外，还可有精神萎靡、面色苍白、纳差等表现。
（二）呼吸系统的临床表现
1．气促与呼吸困难
患儿有明显的气促和呼吸困难，呼吸频率加快，并可伴有鼻翼扇动、三凹征、唇周发绀等表现。不同年龄段有不同表现：①新生儿与小婴儿突出表现为点头状呼吸、呻吟、口吐白沫和呼吸暂停。②婴幼儿易出现气促、呼吸困难，这与肺代偿功能差、气道较为狭窄有关，不能完全反映肺实质的炎症程度；但大龄儿童如出现明显的气促与呼吸困难，除非为哮喘样发作，否则提示有广泛的肺部病变或严重的并发症。肺部体征因感染的病原类型、病变性质和部位不同有所差别，可以有局限性吸气末细湿啰音；如有肺大片实变或不张，局部叩诊呈浊音、语颤增强、呼吸音减弱或出现支气管呼吸音，但在小婴儿由于哭吵、不配合、潮气量小等原因，有时很难发现，需要仔细、反复的检查。
2．呼吸衰竭
呼吸衰竭是由于广泛肺泡病变或严重的气道阻塞，不能进行有效的气体交换，吸入氧气和呼出二氧化碳能力不能满足机体代谢需要，从而引起机体各脏器的一系列生理功能和代谢紊乱。呼吸困难持续恶化，出现呼吸节律紊乱，严重时可出现呼吸暂停，并伴有嗜睡或躁动等精神症状。根据发病机制及临床表现，可以把呼吸衰竭分为两种类型。
（1）呼吸道梗阻为主。这类患儿肺部病变并不一定很严重，由于分泌物、黏膜炎性肿胀造成小气道广泛阻塞，以及气道阻塞的不均一性引起的通气/血流比例失调；缺氧明显的同时合并有较重的二氧化碳潴留，易伴发脑组织水肿，比较早出现中枢性呼吸功能异常，如呼吸节律改变或暂停，多见于小婴儿，血气改变属于Ⅱ型呼吸衰竭： PaO2≤6.67 kPa（50 mmHg），PaCO2≥6.67 kPa（50 mmHg）。
（2）肺实质病变为主。肺内广泛实质病变，影响肺的弥散功能，缺氧症状比二氧化碳潴留明显，有时由于缺氧引起的每分通气量增加，反而导致二氧化碳分压降低。血气改变符合Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2≤6.67 kPa（50 mmHg），PaCO2＜6.67 kPa（50 mmHg）。
3．呼吸窘迫综合征（ARDS）
呼吸窘迫综合征又称成人型呼吸窘迫综合征，重症肺炎是ARDS发生的主要原因之一。肺部感染时，肺泡萎陷、肺透明膜及肺微血栓形成，导致肺弥散功能障碍和通气/血流比例失调；表现出进行性呼吸困难，难以纠正的低氧血症，肺部胸片显示磨玻璃样改变，甚至白肺样改变。血气分析呈持续性低氧血症，PaO2≤6.67 kPa（50 mmHg），（A-a）DO2＞26.7 kPa（200 mmHg），PaO2/FiO2≤26.7 kPa（200 mmHg）。
4．肺炎并发症
常见肺炎并发症为肺大疱、脓胸和脓气胸。多见于肺部葡萄球菌感染，感染与炎症破坏毛细支气管上皮组织，造成不完全性阻塞和气体呼出障碍，产生肺大疱；肺大疱破裂入胸腔，导致气胸与脓气胸。肺炎患儿在治疗观察期间，如果出现呼吸困难加重，应考虑到出现并发症的可能，可做体检及胸部X线检查。
（三）肺外脏器的临床表现
1．循环系统
常见心肌炎和急性充血性心力衰竭，缺氧、病原毒素可引起心肌炎；而缺氧引起的肺小动脉收缩、肺动脉高压则是引起急性充血性心力衰竭的主要因素，尤其见于有心脏疾患的患儿（如先天性心脏病）。急性充血性心力衰竭主要表现为：①呼吸困难突然加重，呼吸频率超过60次/分，而不能以肺炎或其他原因解释。②心率突然加快，160～180次/分，不能以发热、呼吸困难等原因解释；部分患儿可出现心音低钝或奔马律。③肝脏进行性增大，排除肺气肿引起的膈肌下移所致，在大龄儿童可见颈静脉怒张。④骤发极度烦躁不安、面色发灰、发绀加重。⑤少尿或无尿，颜面眼睑或双下肢浮肿。
2．神经系统
缺氧、二氧化碳潴留、毒素和各种炎症因子作用于脑组织与细胞，脑血管痉挛、脑组织与细胞水肿，颅内压增高，可引起精神萎靡、嗜睡或烦躁不安，严重者有中毒性脑病表现，如昏睡或昏迷、抽搐、一过性失语、视力障碍，甚至呼吸不规则、瞳孔对光反射迟钝或消失。患儿可有脑膜刺激症状、前囟隆起、眼底视神经盘水肿，脑脊液检查除了压力和蛋白增高外，其他均正常。
3．消化系统
低氧血症、病原毒素及应激反应导致胃肠道血液供应减少，易使胃肠黏膜受损。轻者表现为胃肠道功能紊乱，食纳差、呕吐、腹泻及轻度腹胀，肠鸣音减弱；重者可有中毒性肠麻痹，多在呼吸衰竭没有及时纠正，并出现心力衰竭和休克的基础上，腹胀进行性加重、呕吐咖啡样物、肠鸣音消失。由于膈肌上抬，影响呼吸运动，进一步加重呼吸困难。
4．休克及弥漫性血管内凝血
细菌感染，特别是革兰阴性菌感染，一些细菌毒素，全身性炎症反应及缺氧等因素，导致微循环功能障碍。在原发肺部疾病恶化的基础上，表现出四肢冰凉、皮肤花纹、脉搏细速、血压降低、尿量减少，眼底动脉痉挛、静脉迂曲扩张；如未经及时处理可引起弥漫性血管内凝血，皮肤黏膜出现瘀点瘀斑，以及便血呕血等消化道出血。终末期可以出现肺出血。血小板进行性下降、外周血涂片有大量破碎的红细胞、异型红细胞超过2%、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原含量下降、3P试验和血D-二聚体阳性。
二、辅助检查
（一）外周血常规
细菌性肺炎时可以出现白细胞总数增加，中性粒细胞比例增高，并有核左移现象。对有弥漫性血管内凝血倾向或临床表现的患儿，应反复随访血常规。血小板进行性降低，应注意弥漫性血管内凝血的可能性。
（二）血气分析
可以了解呼吸功能状态，判断呼吸衰竭的类型，用以指导临床治疗及疗效判断。此外，患儿出现难治性代谢性酸中毒，应考虑有早期休克的可能性。
（三）X线检查
可以了解肺部病变的程度与性质，一些病原引起的肺炎具有特殊的影像学特征。如肺大疱、脓胸、脓气胸及肺脓肿是金黄色葡萄球菌的影像学特点；大叶性肺炎多由肺炎链球菌感染所致；支原体肺炎可表现出游走性云雾状浸润影；而病毒性肺炎更多表现出小斑片状渗出影或融合影及肺气肿表现。如果患儿病情突然加重，应及时摄片以排除并发症出现的可能性，如肺大疱、脓胸、脓气胸及纵隔气肿等。
（四）C-反应蛋白和前降钙素原的测定
两者血清水平升高，提示细菌感染。血清水平的动态观察有助于了解疾病的发展与治疗效果。
（五）病原学检查
细菌检查可以做鼻咽部分泌物、气道分泌物（插管患儿）、胸腔穿刺液革兰氏染色涂片和细菌培养，以及血培养检查。
1．涂片
发现形态和染色单一的病原及白细胞中较多的病原菌，对治疗有一定的指导价值。肺炎链球菌为呈镰刀状成串排列的双球菌，金黄色葡萄球菌为成簇分布的革兰阳性球菌，流感嗜血杆菌为革兰阴性球杆菌，肺炎克雷白杆菌或肠杆菌为革兰阴性菌。
2．细菌培养
有25%～50%的获得性肺炎痰培养阳性；有菌血症的患儿，痰培养阳性率为40%～60%。血液、胸腔积液或肺泡灌洗液中分离出的病原菌具有高度的特异性，但住院肺炎患儿的血培养阳性率仅为5%～20%，伴有胸腔积液的肺炎只占住院肺炎患儿15%。病毒学检查可用鼻咽部灌洗液病毒分离或免疫荧光检查，或双份血清病毒抗体检查；非典型病原可用鼻咽部灌洗液抗原（免疫荧光或酶联免疫法）或DNA（PCR方法）测定，或双份血清非典型病原抗体测定。
三、诊断与鉴别诊断
肺炎患儿，如同时合并有全身中毒症状、呼吸衰竭及肺外各脏器功能异常，可以诊断为重症肺炎。临床上应排除其他疾病引起的肺部炎性改变，以及治疗肺炎时药物对各脏器的不良反应；同时为了及时有效地进行临床治疗，应根据患儿的临床特点、初步实验室检查，需要进行肺炎的病原学诊断。
（一）金黄色葡萄球菌肺炎(https://www.daowen.com)
本病为支气管肺组织的化脓性炎症，多见于婴幼儿。起病急，进展快，有弛张高热或稽留热，以及精神萎靡、面色苍白等全身中毒症状，皮肤常见猩红热样或荨麻疹样皮疹。肺部体征出现较早，易发生循环、神经及消化系统功能障碍；并发症以肺大疱、气胸、脓气胸及肺脓肿比较常见。外周血白细胞数明显增高（＞15×109/L），以中性粒细胞增高为主，可见中毒颗粒；部分患儿外周血白细胞数偏低（＜5×109/L），提示预后不良。进一步痰液、胸腔液及血液细菌培养可以明确诊断。
（二）肺炎双球菌肺炎
重症患儿多为大叶性或节段性肺炎，大龄儿童常见，起病急，突发高热、寒战、胸痛，以及咳嗽、气急，少数患儿咳铁锈色痰，胸部体检有肺实变体征。胸部X线检查显示大叶性或节段性实变阴影。
（三）支原体肺炎
支原体肺炎是由肺炎支原体引起，重症患儿多见于5岁以上儿童，以高热及刺激性剧咳为主要表现；但由于肺炎支原体与人体某些组织存在部分共同抗原，感染后可引起相应组织的自身抗体，导致多系统的免疫损害，如溶血性贫血、血小板减少、吉兰-巴雷综合征及肝脏、肾脏的损害。胸部X线显示节段性实变阴影或游走性片状渗出影，可伴有少量胸膜渗出，外周血白细胞数及分类均正常，冷凝集试验阳性有助于诊断，但确诊需要双份血清特异性抗体或胸腔积液特异性抗体检查，以及鼻咽部分泌物、胸腔积液支原体抗原或DNA检查。
（四）腺病毒肺炎
多由3、7两型腺病毒引起，其次为11、21型腺病毒。为支气管肺实质出血坏死改变，支气管上皮广泛坏死、管腔闭塞及肺实质严重炎性改变，往往有明显的中毒症状及喘憋表现。多见于6个月到2岁的儿童，骤起时稽留高热、剧咳，伴有明显的感染中毒症状，如面色苍白、精神萎靡、嗜睡，剧烈咳嗽伴喘憋、气急、发绀。易并发中毒性心肌炎和心力衰竭，但肺部体征出现较晚，发热3～5天出现肺部湿啰音，胸部X线较早显示片状或大片状阴影，密度不均，可有胸膜反应。外周血白细胞数降低，鼻咽分泌物病毒分离或抗原测定，以及双份血清特异性抗体检查有助于病原学诊断。
（五）呼吸道合胞病毒性肺炎
由呼吸道合胞病毒引起，炎症主要波及毛细支气管，导致不同程度的小气道阻塞，引起弥漫性肺气肿及部分肺不张，肺部渗出性改变较轻。多见于6个月以下患儿、早产儿、支气管肺发育不良、先天性心脏病患儿病情重。中毒症状轻，但有明显喘憋及呼气性呼吸困难，双肺广泛哮鸣音，喘息缓解后可闻较多湿啰音。胸片显示高度肺气肿及少许斑片状渗出影。外周血白细胞数降低，鼻咽分泌物病毒分离或抗原测定，以及双份血清特异性抗体检查有助于病原学诊断。
（六）革兰阴性菌肺炎
常见大肠艾希杆菌、肺炎克雷白杆菌、铜绿假单胞菌等，多见于新生儿、婴儿及气管插管或切开、大量使用抗生素的患儿，起病相对较缓，但细菌耐药性强，治疗不当会导致疾病进行性恶化。
四、处理措施
（一）呼吸支持与护理
近年来，由于广泛肺实质病变的重症肺炎患儿已经减少，而低龄儿童因呼吸道阻塞、呼吸肌疲劳引起的通气功能障碍逐渐增多，及时有效的呼吸支持和护理尤为重要。
1．保持呼吸道通畅
气道分泌物黏稠、黏膜水肿及支气管痉挛导致气道梗阻，分泌物排泄不通畅，会加重呼吸肌疲劳，促进呼吸衰竭的发生与发展。尽可能避免气道分泌的干结，促进分泌物的排泄，缓解气道黏膜肿胀与痉挛，维护气道有效的功能状态。
（1）保持环境合适的温度（室温20℃）与湿度（相对湿度50%～60%）。
（2）保证液体摄入，液体的摄入量应考虑当时的脱水情况、是否存在心功能异常、发热等因素，过多的液体摄入会加重心脏的负担，并促进肺水肿的发生，反而会加重病情。一般重症肺炎的患儿的静脉液体按每天60～80 mL/kg给予。
（3）给予超声雾化或祛痰药物，反复拍背吸痰及体位引流，能够减少痰液黏稠度，促进痰液排出。
（4）对有喘憋、肺气肿比较明显的患儿可以吸入支气管扩张药物，解除气道痉挛和黏膜水肿。
2．氧疗
重症肺炎患儿应给氧，以减缓呼吸肌疲劳、减轻心脏负荷及肺动脉高压。可以鼻导管给氧，氧流量0.75～1.5 L/min，维持动脉血氧分压在8.0～12.0 kPa（60～90 mmHg）或血氧饱和度在92%以上；缺氧明显的可以面罩或头罩给氧，若出现呼吸衰竭或病情进行性恶化可考虑机械通气。
3．气管插管与机械通气
对于明显呼吸肌疲劳、呼吸衰减进行加重的患儿，可及时给予气管插管与机械通气，以去除由于呼吸肌疲劳、分泌物堵塞造成的通气功能障碍，同时也可以改善气体的肺内分布，减少通气/血流比例失调，促进气体的弥散，缓解机体的缺氧和二氧化碳潴留。
（二）抗感染治疗
重症肺炎细菌感染多见，应积极尽早抗感染治疗。根据患儿的年龄、临床表现和胸部X线特点，结合本地区病原流行病学资料、是否有基础疾病、社区抑或院内感染，立即进行经验性药物选择；同时进行必要的病原学检查，根据治疗效果、病原学检查结果和药物敏感试验调整药物。
（三）血管活性药物的应用
重症肺炎对机体的影响除了缺氧和二氧化碳潴留外，病原毒素及炎症因子造成的局部或全身微循环障碍，是肺炎并发中毒性脑病、中度性肠麻痹、休克及DIC的重要因素，因此积极改善机体的微循环状态是治疗重症肺炎的重要环节。常用的药物包括多巴胺、酚妥拉明和山莨菪碱。
（四）糖皮质激素的应用
对于全身炎症反应强烈，中毒症状明显，伴有严重喘憋、中毒性脑病、休克的患儿应使用糖皮质激素抑制炎症反应，改善机体各脏器的功能状态，减轻全身中毒症状。可以选用甲基泼尼松龙、地塞米松和氢化可的松。
（五）对症处理
1．急性充血性心力衰竭
（1）强心：强心药首选地高辛，口服饱和量为小于2岁者0.04～0.06 mg/kg，大于2岁者0.03～0.04 mg/kg；多选择静脉给药，剂量为3/4口服量。首剂为1/2饱和量，以后每6～8小时1次，每次给1/4饱和量。维持量为1/5饱和量，每日分2次给药，于洋地黄化后12小时给予。
（2）扩管：可选用酚妥拉明、多巴胺及血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利、依那普利）。
（3）利尿：可以减少充血性心力衰竭导致的水钠潴留，减轻心脏的负荷量。对于洋地黄药物治疗效果不满意或伴有明显水肿的患儿，宜加用快速强效利尿药，如呋塞米或依他尼酸。
（4）镇静：休息，尽可能避免患儿哭吵，以降低耗氧量；必要时可适当使用镇静药，如苯巴比妥、异丙嗪、水合氯醛等。
2．中毒性肠麻痹
应禁食、胃肠减压，加用多巴胺、山莨菪碱或酚妥拉明，改善肠道循环和功能。
3．中毒性脑病
用甘露醇或甘油果糖减轻颅内压，减少液体量每日30～60 mL/kg。必要时可以加用利尿药物。
（萧 敏）