第八节 心脏创伤
心脏创伤可分为纯性心脏损伤（闭合性）和穿透性心脏损伤（开放性），可引起心包损伤、心肌挫伤、心脏破裂、心内结构损伤和大血管破裂等。钝性心脏损伤多是胸部撞击、减速、挤压、冲击等暴力所致，如碰撞、冲击、踢伤、高处跌落等，直接或间接地将心脏压在胸骨和脊柱之间从而引起心脏损伤，损伤严重程度与钝性暴力的撞击速度、质量、作用时间、心脏舒缩时相和心脏受力面积有关。穿透性心脏损伤由枪伤、锐器刺伤和日渐增多的心导管误伤所致，可伤及心肌、心脏瓣膜结构、冠状动脉和大血管也可有异物留存于心脏。
一、心包损伤
心包损伤主要为心脏的闭合性损伤所致，包括心包挫伤和心包裂伤，如果合并有出血即可出现心脏压塞。如心包裂伤破口较大，可出现心脏疝。
（一）临床表现
单纯心包损伤较轻者临床可无症状，如出现心包炎则可闻及心包摩擦音，心图可见特征性的ST-T波形改变，如果合并有心脏压塞，患者血压快速下降，心音遥远，心电图中广泛低电压。严重者出现休克、心脏疝形成及心搏停止等。
（二）诊断
1．有明确的胸部外伤史。
2．临床症状和体征可表现不一。
3．影像学检查。X线摄片心脏形态大小正常不能排除心包积液和压塞，心包积液明显者可出现“烧瓶心”；CT可反映心包积液的程度；床旁超声心动图可早期、准确诊断心包损伤。
（三）治疗
心包损伤早期如无并发症者无须特殊处理。少数晚期如并发缩窄性心包炎则需进行药物或手术治疗。出现急性心脏压塞需要立即减压，常用的方法有心包穿刺、经剑突下心包切开、部分或广泛心包切除。
二、心肌挫伤
所有因钝性暴力所致的心脏创伤，如无原发性心脏破裂或心内结构损伤，称为心肌挫伤。心肌挫伤在纯性胸部伤中并不少见，但因常合并其他严重损伤，忽视了心肌挫伤的诊断。挫伤部位易发生于心脏前、侧壁远端和心尖部。常见的致伤原因是心前区受暴力的直接撞击，使胸部受来自前后方对向暴力的挤压或胸部受减速力的作用或急剧的高压气浪或水浪的冲击等造成。
（一）病理
包括心包脏层或心内膜下瘀斑、血肿、心包脏层或心内膜撕裂、心肌壁全层挫伤等。早期病理改变常与缺血性心肌梗死相似，外观为暗红色出血区，出血吸收，可形成瘢痕，甚至形成室壁瘤。
（二）临床表现
轻度患者可无临床症状。中至重度患者可有心前区疼痛，多为压榨感，似心绞痛症状，持续时间长，但程度有所不同。此外可有右心衰、左心衰、血压降低等。听诊可有心音低钝、心包摩擦音、期前收缩，少数患者可闻及杂音。
（三）诊断
1．病史
有明显的胸部创伤史，特别是有心包损伤、胸壁挫伤、胸骨或肋骨骨折等。
2．临床表现
类似心绞痛症状及不能解释的呼吸困难或低血压、心包渗出或心脏压塞症状和心脏衰竭等。
3．心电图
轻度表现为窦性心动过缓、房性或室性期前收缩。中度表现为室上性心律失常。重度出现窦性心动过速、房性或室性期前收缩、束支传导阻滞或房室传导阻滞、心脏停搏等。
4．心肌酶学
对心肌酶学改变在心肌挫伤诊断中的作用尚存在争议，这是因为骨骼肌和血细胞中分别有这些酶极微量存在而使其特异性不尽如人意。但心肌酶学改变可作为诊断心肌挫伤的参考指标。
5．心脏肌钙蛋白（cTn）
cTn包括心脏肌钙蛋白T、I、C （cTnT、cTnI和cTnC），临床上主要测定cTnT和cTnI。二者是心肌特有抗原，其血清值增高是心肌损伤的特异性标志，且不受年龄、性别、心肌损伤部位和溶栓药物种类的影响。这是目前认为诊断心肌细胞损伤最敏感和最特异的指标。
6．B超检查
心脏超声可显示心脏在解剖和功能上的改变，是简便、快速而有用的床边无创检查方法。经食管超声心动图较经胸超声心动图（TTE）对心、肺挫伤的诊断更有意义，这主要是TEE克服了TTE某些方面的局限，如不受胸部外伤程度的影响，影像更清晰，观测更全面等。
7．核素
心脏显像技术包括心血池显像和心肌显像。采用核素计算机扫描（ECT）可显示心肌实质、心包脏层和心内膜损伤出血的直接证据。
（四）治疗
1．卧床休息2～4周，严密监测，收入院24小时进行系列的心电图检查和血清酶学及cTn测定。
2．若血流动力学不平稳或可疑心肌挫伤并发症，应进一步形超声心动图和（或）核素心脏显像检查。
3．早期纠正低血容量，给予吸氧、适量使用镇痛剂、营养心肌、能量合剂和对症治疗，必要时使用洋地黄类药物及心肌正性肌力药物及抗心律失常药物。极少数严重低心排血量和室性心律失常患者可使用主动脉内球囊反搏泵治疗。部分合并血栓形成和栓塞者若无禁忌证可给予适量抗凝治疗。若合并室壁瘤形成应行外科手术治疗。
三、心脏破裂
闭合性或穿透性心脏损伤均可引起心脏破裂，患者多因心脏破裂导致的大出血或心脏压塞而死亡。个别患者由于心包未破裂或破口很小，使心包内积血无法排出，导致心包腔内压力明显增高，可起到阻止大出血的作用，延长救治时间，因此有少数伤者能及时地被转送到医院。容易发生破裂的部位依次为右心室、左心室、右心房、左心房。心脏破裂可分为两种类型：①创伤后即刻破裂，此类患者常常立即死亡，仅有一小部分人运抵急诊科后尚存活。②创伤后数日由于心肌缺血坏死、软化膨出而破裂。
（一）临床表现
主要表现为失血性休克或心脏压塞症状，如周身冷汗、面唇发绀、烦躁不安、呼吸急促、颈部浅静脉怒张、血压下降、脉搏细速及奇脉等。
（二）诊断
1．病史
有明确的胸部外伤史。对于前胸两侧锁骨中线之间、剑突以上区域的胸部锐器伤应注意心脏破裂的可能。
2．临床症状和体征
主要表现为失血性休克或心脏压塞症状，如出现心脏压塞则可有特征性的Beck三联征：①静脉压升高。②心搏微弱，心音遥远。③动脉压降低。
3．心脏超声
在病情容许的情况下可行床旁心脏超声检查，但以不耽误病情救治为准。X线摄片和心电图检查对诊断急性心脏压塞几乎没有帮助。
（三）治疗
强调快速救治原则。首先要建立中心静脉通道，保持气道通畅，积极抗休克治疗，迅速抽血配型，充分备血，尽量使患者生命体征平稳，如患者送入急诊室时已出现心脏压塞或失血性休克者，不主张大量扩容，应施行急诊室开胸探查并做心脏修补，切勿过多辅助检查。心房，左心室、右心室前壁的心脏裂口，同时易于处理合并之肺或其他脏器损伤。若伤道于右胸腔或术前估计可能存在大血管损伤或需体外环下手术，可采用正中切口。右前外侧切口仅局限于术前确诊单纯右心房或腔静脉损伤者。裂口修补采用无损伤缝线垫片间断褥式缝合。心脏破口缝合后应常规触摸心壁有无震颤，必要时可行术中或术后心脏彩超检查以便及早发现心内结构损伤。
四、室间隔破裂
闭合性或穿透性心脏损伤均可引起创伤性室间隔破裂，可为原发性损伤或继发的外伤性室间隔缺血坏死，以肌部室间隔破裂最为常见。破裂口可为单个也可为多个。
（一）病理
由于突发性出现室间隔裂口，使左、右心室之间立即产生左至右分流，因此，在胸骨左缘即可闻及粗糙的全收缩期杂音，同时可伴有收缩期细震颤。分流量的多少取决于室间隔破裂口的大小。
（二）临床表现
裂口小者左至右分流量少，血流动力学改变轻，临床症状可不明显。裂口大者可产生大量左至右分流，短期内即可出现急性心力衰竭。
（三）诊断
1．病史
有明显的外伤史。
2．临床症状和体征(https://www.daowen.com)
典型的室间隔缺损临床症状及体征，严重者出现急性心力衰竭表现。
3．超声心动图检查
可见心室间隔连续性中断，心室水平由左向右分流。
（四）治疗
对于外伤性室间隔缺损，如果缺损较小或没有出现严重心力衰竭及肺水肿症状，可以暂时不予修补缺损，待2～3个月后再择期行间隔缺损修补术。小的室间隔缺损也有自行闭合的可能。若缺损较大，出现明显血流动力学障碍则应尽早手术。
五、瓣膜、腱索或乳头肌损伤
闭合性或穿透性损伤均可导致心脏瓣膜结构损伤，包括瓣叶、腱索和乳头肌损伤。瓣膜损伤以主动脉瓣多见，其次是二尖瓣和三尖瓣，肺动脉瓣损伤较少见主动脉瓣的损伤多见于瓣叶交界处的撕裂和瓣环撕脱，二尖瓣损伤以乳头肌和腱索断裂为主，三尖瓣的损伤也以腱索断裂多见。
（一）临床表现
血流动力学改变多为瓣膜关闭不全的表现。病情轻重取决于瓣膜结构和心脏损伤的程度及是否伴有其他器官损伤。瓣膜损伤严重者，伤员可在短时间内出现症状并可死于急性心力衰竭。瓣膜破裂程度轻，血液反流量少，则延迟或不出现心力衰竭。
（二）诊断
1．病史
有明确的受伤史。
2．临床症状和体征
有特征性心脏杂音。根据损伤瓣膜的不同，体检发现不同的特征性心脏杂音，主动脉瓣损伤在胸骨左缘第3肋间听到舒张期泼水音，二尖瓣损伤在心尖区听到收缩期杂音，三尖瓣损伤在胸骨左缘和剑突下听到收缩期杂音。
3．超声心动图检查可明确诊断。
（三）治疗
首先应积极药物治疗，改善心脏功能，控制心力衰竭，视病变严重程度和心功能全的情况，决定手术时机。手术方式视损伤具体情况而选择瓣膜成形术或人造心脏瓣膜置换术。如果病情稳定，可以择期（2～3个月后）行主动脉瓣和二尖瓣的修补术，修补成功率比较高。三尖瓣损伤一般不会引起心力衰竭，以择期修补手术为主。
六、心脏穿透伤
心脏穿透伤平时多由刃器引起，战时则多由枪弹、弹片伤引起。枪弹引起心脏损伤创口较大，常贯通心脏前后壁引起多心腔的损伤，死亡率显著高于锐器伤。损伤部位以右心室最多，其次为左心室、右心房及左心房。穿透性心脏损伤尤其是枪弹所致伤者大多死于现场，如能存活到达医院及时救治，存活率可达85%～95%。
（一）病理
心脏穿透伤后，由于心内血液迅速外流，可引起失血性休克。但如心包裂口较小或被血凝块堵塞，心包内积血不能及时完全排出，使心包内压力急剧升高，产生心脏压塞，除对心脏出血伤口有一定压迫作用外，也对心脏产生压迫作用，因而引起急性心脏压塞。
（二）临床表现
主要表现为失血性休克和急性心脏压塞。大致可分为以下三种类型：
1．亚临床型
临床症状不典型，主要是伤后早期或心脏伤口不大，失血量不多，机体尚可代偿，因此无明显的血流动力学紊乱或心脏压塞表现。
2．失血休克型
以失血性休克表现为主，患者躁动不安、皮肤苍白、脉搏细弱、血压快速下降等。
3．心脏压塞型
以急性心脏压塞症状为主，主要是心包内积血不能及时完全排出，因而产生急性心脏压塞症状和体征。
（三）诊断
1．病史
有明确的胸部穿透伤史。胸前区靠近胸骨缘和剑突附近腹上区的穿透伤，都应警惕心脏损伤的可能。
2．临床表现
以失血性休克和急性心脏压塞为主。
3．超声检查
病情尚稳定的情况下，可进行床旁心脏超声检查，对心脏损伤的诊断有较大帮助。
（四）治疗
穿透性心脏伤应立即行开胸手术治疗。在积极进行术前准备的情况下，可予给氧、输血、输液、抗休克等综合治疗。因发生在左、右心室的概率较高，所以多采用胸部第4、5肋间前外侧切口，有进胸快、心脏暴露良好及创伤小等特点。切开心包，找到心脏裂口后予以修补。在切开心包时应缓慢，避免因心包内压力突然下降而诱发心跳骤体。小的裂口可直接缝合，大的裂口可采用褥式缝合或加补片缝合，缝合时应贯穿全层以免形成室壁瘤。对于邻近冠状血管的裂口应尤其注意，可作潜行冠状血管下的缝合或加补片褥式缝合，以防损伤冠状血管。对濒死患者可紧急在急诊室手术，不应轻易放弃手术机会。术后应保持呼吸道通畅，维持循环稳定，应用抗生素防治感染。
七、大血管损伤
闭合性和穿透性损伤均可引起大血管损伤。由车祸引起的钝性胸损伤中，降主动脉破裂绝大部分位于峡部动脉导管韧带部位。降主动脉破裂在未到达医院前的死亡率为85%，到达医院后经手术治疗的手术死亡率为15%，成功后的截瘫发生率为5%～7%。钝性胸部创伤引起大血管损伤的可能机制是：①减速伤与挤压伤共同作用。②垂直减速，高处跌下。③直接挤压与挫伤。④后仰背部平跌着地，常见于老年人。⑤医源性损伤，随着介入治疗的发展，医源性损伤的发生逐渐增多。
（一）临床表现
1．急性失血性休克型
临床以失血性休克表现为主。
2．急性心脏压塞型
由于心脏内大血管的损伤出血量大且又猛又急，故临床多表现为急性心脏压塞症状和体征。
3．临床隐匿型
有部分患者临床症状不典型，仅表现为轻度的血压下降、心律失常。原因为创口位于心室部位，伤口较小，可因室壁心肌较厚、局部血栓形成使出血停止。这类患者容易被漏诊，应予重视，并加强病情观察。
（二）诊断
1．病史
有明确外伤史。
2．临床表现和体征
如失血性休克、急性心脏压塞症状及体征。
3．超声检查
床旁超声检查可为诊断提供重要依据，并可明确有无心内结构损伤。
4．心包内穿刺或剑突下切开探查
如症状不典型，又怀疑心包内大血管创伤者可行心包内穿刺或剑突下切开探查，对诊断和治疗都有帮助。
（三）治疗
准确及时判断伤情，按不同致伤原因和类型处理，尽早手术是提高大血管损伤生存率的关键。手术主要为修补大血管裂口或行人造血管置换术。对高度怀疑有大血管创伤且病情突然恶化者应积极剖胸探查，延误的危害远大于阴性探查。对表现为心脏压塞者，若出现血压持续下降，脉压进一步减小，应先急诊行剑突下心脏开窗术解除压塞，改善血流动力学，争取抢救时间再进行手术处理。对测不到血压或心跳刚停搏的濒死患者不应放弃救治，以及时手术、止血、复苏是抢救成功的关键。术前、术中、术后均应加强抗休克处理，缩短休克时间，防止造成其他器官缺血损伤。
（柳勋法）