二、病理

成人的腰椎管狭窄症多为继发性退变性椎管狭窄症，椎管的狭窄由于三关节复合体退变而致。首先是由于后关节突关节滑膜缺失引起，导致关节突关节囊松弛、软骨变性，致椎体的活动增加，使椎间盘退变加快。由于活动度加大，骨赘增生加快，使得椎管狭窄，上关节突骨赘能使侧隐窝狭窄，下关节突骨赘能使中央椎管狭窄。

在先天性和发育性椎管狭窄中主要是椎管容积变小。正常椎管正中矢状径大于15 mm，当矢状径小于10 mm为绝对狭窄，在10～13 mm为相对狭窄。

关于发病机制，大多数学者认为有以下几种。

（1）亚临床神经根病学说：Verbiest认为在发育性椎管狭窄症患者中，他们的马尾及神经根处于3种不同状态：第一为正常神经根；第二为亚临床神经根病；第三为具有症状与体征的神经根病。由于腰椎的后伸大，患者的神经根若处于第二、三种状态，即可出现间歇性跛行。(https://www.daowen.com)

（2）压迫：大多数学者认为压迫是造成间歇性跛行的主要原因，认为压迫了神经根致使其水肿、血循障碍而导致神经根的传导功能的减弱。

（3）脊神经根的营养：引起神经根源性间歇性跛行的另一个可能的原因是动脉供血不足。慢性神经压迫首先发生循环障碍的是静脉，其次是毛细血管，最后是动脉。多名学者经过实验证实压迫可引起神经根循环障碍而致神经根的营养障碍。另一学说是椎管内静脉高压和椎管内静脉瘀滞。

（4）双平面狭窄假说：有学者提出临床检查（指影像学）多为2个平面以上狭窄，在2个狭窄之间的神经根由于静脉的充盈，减少该节段的神经根的血流、氧和营养，代谢产物堆积而引起神经根性间歇跛行。

（5）炎症刺激：压迫可引起神经传导功能障碍、可导致神经缺血，但不会直接引起疼痛。腰椎管狭窄症所致的压迫导致神经根血流障碍，营养障碍，而致化学性和代谢性炎症的发生，从而导致神经根结构和功能损害，从而出现疼痛。