血流动力学并发症
（一）空气栓塞
空气栓塞（air embolism）是威胁生命的并发症，不过目前使用的透析机有灵敏的超声空气监测器，血液透析中发生空气进入体内的机会不多。
1.空气栓塞的原因
（1）体外循环部分破损进入空气，包括血液管路及透析器破损、各结合部位漏气。
（2）操作不当：在进行泵前补液时，当液体输完后未及时夹住管道，致使空气进入血流。这种现象在透析中颇为常见，应予注意；透析结束时回血不慎，将空气驱入血中。空气栓塞症状与空气进入量及患者体位有关。少量空气呈微小泡沫进入血液可溶解入血或由肺排出，不出现任何症状。若气泡较大，进入速度较快，一次进入5 mL以上时可发生明显空气栓塞症状，一次快速注入65～125 mL空气将造成患者死亡。如患者取坐位，进入体内空气可不经过心脏而直接进入脑静脉系统引起栓塞。如患者取卧位，空气进入右心房和右心室，影响右心排血功能，并可影响右心功能，导致急性肺动脉高压，气泡流至左心引起心、脑动脉系统栓塞。发生空气栓塞，患者突感胸闷、呼吸困难及剧烈咳嗽，可出现发绀、心律失常、血压下降，甚至呼吸、心跳停止。
2.处理
空气栓塞是危及生命的急症，立即停止透析，阻断静脉回路。患者取左侧卧位及头低足高位，使空气聚集右心房。有条件者进行高压氧舱治疗，不但可供给纯氧，而且血液内气体增加而溶解度增加，有利于气泡消失。
（二）心律失常
透析患者心律失常（arrhythmia）的病因有左心肥大（leftventricular hypertrophy，LVH），动脉硬化性心脏病，透析液中酸根、流量、电解质波动或异常，低氧或低磷血症及心肌钙化等，贫血、血容量变化、心肌缺血、心包感染、洋地黄中毒，特别是洋地黄中毒相关的低钾也是透析患者心律失常的病因。
阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachyarrhythmia，PSVT）发病率约占接受透析治疗患者的80%。透析中发生心房性心律失常多不致命，房颤常致肺血管充血、低氧血症、诱发心室性心律失常。透析中最常见的心律失常为室性早搏（premature ventricular contraction，PVC），这种现象的意义尚未能够确定，因为室早与透析患者的死亡无法确定两者的相关性，但是合并动脉硬化性心脏病的尿毒症患者透析中增加了猝死的可能性，超过75%是死于室早。
预防：透析中避免体液超滤过多过快，以避免低血压；若氧分压低则应吸氧；尽量减小血液透析中电解质的变化；用洋地黄者透析液中含钾水平不应低于3.5 mmol/L；治疗严重高血钾时血钾下降速度也不应过快，提高透析液钾浓度至3.0～3.5 mmol/L，限制饮食中钾盐，以免透析前高血钾。透析中用葡萄糖液时应警惕钾离子向细胞内转移。必要时将透析液的葡萄糖含量自2.0 g/L降至1.0 g/L。伴有碱血症者，如呼吸性碱中毒或血透前血碳酸氢盐水平高于22 mmol/L者，透析液碳酸氢盐浓度可从35～38 mmol/L降至20～30 mmol/L。抗心律失常药的可透析性使包括阿替洛尔（atenolol，心脏选择性β1-受体阻滞剂）、氟卡尼（flecainide，钙通道阻滞剂）、盐酸普鲁卡因胺（procainamide）、硫酸奎尼丁（quinidine）、妥卡律片（tocainide）等药物可经透析清除，故透析结束后应予小量补充。
（三）出血
尿毒症患者出血（hemorrhage）异常主要原因是血小板功能异常、血小板数量减少所致，充分透析可以明显改善血小板质和量，改善或纠正出血异常。透析过程中的出血可因医生的治疗而引起，见于以下情形：①经皮临时中心静脉插管时；②血路连接或针头脱落，穿刺针眼处渗血；③过量使用抗凝剂；④肝素化后患者溃疡或息肉出血。
经皮临时中心静脉插管操作需技术熟练，透析开始前仔细检查确保血路各个连接处稳妥，定期观察穿刺点是否渗血，透析结束后正确压迫针眼，避免血肿，正确运用肝素，以上出血情形是可以避免的。
（四）高血压
高血压（hypertension）是慢性肾功能衰竭的常见症状之一，很多慢性肾脏病在发生肾脏功能衰竭以前就已经出现高血压，到了慢性肾功能衰竭终末期，80%～85%的患者透析前有高血压。这些合并高血压的透析患者经过几周或者几个月透析后，由于纠正水钠潴留，80%～90%血压降至正常，其余10%～20%仍有持续性高血压，一般还需要并用降压药才能控制高血压。
通过透析和超滤血压降至正常者，称为容量依赖型血压，反之，尽管进行充分的透析和超滤血压仍持续升高者，称为非容量依赖型血压。与容量依赖型高血压相反，血清钠、可交换钠、血容量、血浆容量、细胞外液量以及心脏输出量降低，但周围阻力明显地病理性升高。
1.发病机制
这型高血压的主要发病机制是：①肾素血管紧张素-醛固酮系统紊乱；②对这一现象的另外一种假设是透析中随着超滤造成血液浓缩（he-moconcentration），血液黏滞性增加，血球压积增加，引起血压升高；③近年来促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）及短时血液透析的开展，透析前血球压积基线值较高，血液浓缩速度加快，也是非容量依赖型高血压发生的原因之一；④另外的原因是采用高钙（钙离子3.5 mmol/L）透析液，也有报道采用低钾（钾离子＜3.0 mmol/L）透析液造成透析后血压反弹，低钾刺激肾素分泌以及低钾直接刺激血管收缩；⑤在服用降压药的透析患者，由于一些降压药的可透性，使血药浓度降低，尤其是透析前服用降压药者。大多数血管转换酶抑制剂（包括卡托普利、依那普利、赖诺普利）以及一些β-受体阻滞剂（包括阿替洛尔、美托洛尔、纳多洛尔）可被透析清除，而钙通道阻滞剂及α-肾上腺素能受体不被透析所清除。
2.治疗
单独或联合其他降压药治疗高血压，适用于肾素依赖型高血压，血管紧张素转换酶抑制剂及钙通道抑制剂联合运用效果较好。限制透析间期患者体重的增加，或延长透析时间（避免短时高超滤量透析）。EPO使用目标血球压积控制在30%～32%，而非34%～36%；降低透析液钙浓度（2.5 mmol/L，而非3.0～3.5 mmol/L）；提高透析液钾浓度（3.0 mmol/L，而非2.0 mmol/L）。
（五）低血压
1.病因
病因见表6-1。
2.临床表现
低血压是透析中常见的并发症之一，占透析患者的20%～50%。有些低血压是无症状的，有些低血压伴有以下方面的症状：①神经症状（一过性意识丧失seizure，脑梗死）；②心肌缺血性（心绞痛、心肌梗死、心律失常）；③发热型肺炎；④血管塌陷；⑤恶心、呕吐、胸闷、无力、冷感、面色苍白、出汗、头晕、腹痛、肌肉痉挛称为症状性低血压。这些症状与生命器官的供血不足有关。
表6-1 透析相关低血压可能原因
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3.透析中低血压的相关因素
血压由外周血管阻力和心输出量所决定，心输出量由心率和每搏心输出量决定，每搏心输出量又由心肌收缩力和血容量决定。在透析过程中随着超滤量的增加，血容量相应减少，从而导致血压下降，称之为透析中的低血压（intra dialytic hypotension，IDH）。透析中的低血压还与下列因素相关。
（1）血浆再充盈速率（plasma refilling rate，PRR）：在3～4小时的血液透析过程中，设置的超滤除水量常常相当于全部的血浆容量甚至大于全部的血浆容量，但是，临床上超滤除水常能够完成，而且并不伴发低血压，这主要有赖于较好的血流动力学代偿机制，尤其是血浆再充盈作用的代偿。如果循环血容量（bloodvolume，BV）减少超过机体的代偿能力，就可能发生低血压。超滤率和透析液钠浓度对PRR有重要的作用，超滤率过大和低钠透析常引起BV迅速减少，导致低血压的发生。有学者发现在醋酸盐透析过程中，PRR降低，这可能与醋酸盐引起小动脉扩张，导致血管容量床的流体静水压增加阻碍血浆再充盈有关。低钠透析可使血浆渗透压下降，增加了心血管系统的不稳定性使PRR下降，如果将透析液钠浓度增加至145 mmol/L，则可减少低血压的发生。低蛋白血症和重度贫血的患者表现出对血液透析低血压极度的易感性。
（2）自主神经病变：CRF患者大多存在自主神经病变，交感和副交感神经均可受累，压力感受器敏感性降低，传入、传出纤维传导阻滞，靶器官对去甲肾上腺素耐受，这可能与尿毒症中分子毒素蓄积、甲状旁腺功能亢进致甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）过多分泌及醋酸盐透析有关。有低血压倾向的CRF患者HD过程中BV减少时，自主神经调节障碍，主要是因为α2-和β2-肾上腺素能受体的功能损害，交感神经活性降低；压力反射弧的感受器受损，传入纤维阻滞。PPR对交感神经刺激反应减弱，因此BV减少容易发生低血压。多数学者研究认为，自主神经病变可能是导致接受HD治疗的CRF患者出现低血压倾向及慢性低血压的重要原因。
（3）透析液相关因素（dialysate factors）：包括以下因素。
醋酸盐：机体最大代谢醋酸盐的能力为300 mmol/h，超过这个负荷时醋酸盐就在体内蓄积，产生一些不良反应。醋酸盐对末梢血管有扩张作用，降低血管阻力，容易使血压降低。据证实，醋酸盐透析后，四肢血流量增加，醋酸盐对心肌也有抑制作用。目前血液透析已经很少使用醋酸盐透析液。
钠：由于体内的钠离子主要分布在细胞外液，对维持血清渗透压和血容量非常重要，透析液的钠是决定透析液渗透压的主要阳离子，对透析患者的血清钠浓度和渗透压有直接影响。大量研究证实，透析液的钠是透析中血压维持的重要因素。一般地，血透使用的透析液钠浓度与正常人血钠浓度相同。低钠透析液（钠离子浓度＜130 mmol/L）常引起头痛、呕吐、失衡综合征和低血压；高钠透析液（钠离子浓度＞150 mmol/L）则可引起患者透析间期口渴多饮，加重水、钠潴留，所以，这两种透析液一般不用。在特殊情况下，如纠正高钠血症或低钠血症，可能需要使用低于或高于患者血钠浓度的透析液，但每次透析时，透析液钠浓度低或高于患者血钠浓度的差值不应大于4 mmol/L。
钙：体内钙离子对神经-肌肉的兴奋传导具有生物学活性，参与血压的维持，透析钙离子也是一个可变参数。已经证实，透析中采用高钙透析液可改善左心收缩力。降低透析液钙浓度透析致使血压下降。当采用较低的碳酸氢盐（30 mmol/L）透析时，可观察到血压升高，这也间接证实钙对血压的影响。
镁：正常血镁浓度为1～2 mmol/L。肾脏控制镁的排泄，镁摄入多时，肾脏可大量排泄镁；镁缺乏时，肾脏保留镁。慢性肾功能衰竭患者血镁增高，所以，透析液镁浓度一般低于正常人血镁浓度。一般说来，慢性血透使用镁浓度0.5～1.0 mmol/L透析液，高血压者透析运用镁浓度0.38 mmol/L透析液。
钾：常规血透运用低钾透析液，已经证实，透析液低钾与透析中低血压发生显著相关，可能原因是低钾致使自主神经调节障碍以及肌肉收缩力减弱。低钾血症时在透析中补充钾可减少低血压发生。
温度：透析液温度影响到血压、机体温度及血流动力学的稳定。机体温度是决定心输出量和皮肤血流量的重要因素，皮肤血流量最小容量为500 mL/min，最大容量为7 L/min。透析液温度在35℃时血流动力学最稳定，原因是低温透析可降低透析中低血压的发生，低温使血管收缩，包括皮肤小血管及毛细血管。低温透析可以改善自主神经传出纤维的功能，同时降低白细胞介素和肿瘤坏死因子的释放、增加外周血管阻力，促进静脉回流，增加心脏收缩性，增加心输出量，尚可引起冷压反应和儿茶酚胺增加，运用低温透析，改善了心血管系统的稳定性。
其他原因：透析液因素是造成透析低血压不可忽略的原因，透析液中的热原质激活单核细胞和白细胞介素Ⅰ水平增加，机体释放花生四烯酸，致使血压下降。低温透析液能抑制单核细胞的活性。另外，研究证实前列腺素E2（PGE2）代谢失衡与血液透析低血压相关。根据这一假设，透析中补充前列腺素E2合成抑制剂可减少透析低血压的发生和PGE2。单纯超滤清除水分比常规血液透析清除水分患者有更好的耐受性，这个机制尚未完全明了，但可能与使用透析液时的热平衡、渗透压变化、钠、钾等因素相关。
（4）贫血（anemia）：患者血红蛋白与外周血管阻力直接相关，贫血患者的血液黏滞性降低，导致外周血管阻力降低，对HD的耐受性差，贫血的透析患者更易出现低血压。
（5）血膜反应（blood-membrance interactions）：血液透析是一种非生理过程，血液中的单核细胞可以由血膜的直接接触、补体激活以及细菌内毒素及其片段而激活，产生多种细胞因子，这些细胞因子中白细胞介素（IL-1、IL-2、IL-6）以及肿瘤坏死因子，已被证实与透析过程中的发热、头痛、恶心、肌肉酸痛、低血压以及长期透析出现的营养不良相关。透析器膜生物相容性差是导致单核细胞活性增强、TNF-α和IL-1分泌增加和补体系统活化的重要原因，这与使用铜仿膜透析器有关。使用铜仿膜透析器造成白细胞在肺泡附壁，引起肺泡高压，减少心脏充盈，间接影响到患者血压。临床上，复用透析器或使用生物相容性较好的透析器（如聚砜膜）可有效降低血膜反应，减少血膜反应引起的低血压。
（6）心脏灌注压（cardiac filling pressure）：维持性血液透析患者并发心包炎和心包渗出，降低心脏灌注，导致血容量下降，诱发低血压。透析中，随着超滤的进行血容量逐渐下降而增加心输出量是维持血压正常的重要能力，因此，心脏肥大的透析患者更有可能发生透析低血压。由此，经常在透析中出现低血压应考虑是否有左室肥大。
（7）餐后低血压（postprandial hypotension，PPH）：餐后低血压是指就餐后2小时，收缩压下降值＞2.67 kPa（20 mmHg），舒张压下降值＞2.0 kPa（15 mmHg）；或者是收缩压由餐前13.33 kPa（100 mmHg）以上降到餐后12.0 kPa（90 mmHg）以下或出现临床症状者即可确诊为PPH。PPH的临床表现有晕厥、心绞痛、头晕、头痛、疲乏、恶心、视物模糊甚至短暂性脑缺血发作。原因是进餐后内脏血管的过度扩张，内分泌功能失调所致的胃肠道激素失衡，膳食结构中糖类含量及食物温度、室温过高，血液透析后体液再分布、渗透压的作用引起的体液转移和餐前血压不稳定等所致。从而可以有针对性地对PPH进行有效的干预，如温度量限制、适时适量服用降压药、餐后采取卧位、缓慢变换体位等。
4.处理
急性低血压的处理很简单，如呼吸状态允许，患者取头低仰卧位，从泵前侧管快速给予生理盐水100 mL或更多，超滤率减至零或机器允许最小值。应仔细观察患者生命体征。治疗低血压，除生理盐水外，高渗盐水、葡萄糖、甘露醇或白蛋白溶液都可使用。吸氧可改善或维持心肌功能，有利于低压纠正。
5.预防
根据以上论述，有效预防低血压应采取个体化的措施，一般措施如下：①保持透析间期患者体重增加＜1 kg/d或小于干体重的3%～5%，若体重增长过多，可增加HD频度或HD时数；②正确评估干体重，透后体重不低于体重；③保持透析液钠浓度等于或高于血浆钠浓度，可采用可变钠透析；④纠正贫血，血透时避免进餐；⑤在透析后而不是在透析前给予抗高血压药；⑥肾上腺素α-受体激动剂——管通。管通口服进入人体后，通过酶的水解作用，能很快释放出活性代谢产物脱甘氨酸米多君，脱甘氨酸米多君选择性与α-受体合引起小动脉、小静脉收缩，回心血量和外周阻力增加，升高血压，反射性减慢。不兴奋心脏，不通过血脑屏障。脱甘氨酸米多君半衰期为3小时，口服后60分钟脱甘氨酸米多君血浆浓度达到峰值；⑦补充左旋肉毒碱（levocarnitine，LC），其可改善血管平滑肌功能，减少透析中低血压的发生；⑧有选择地使用34.5～36℃透析液；⑨使用高钙透析液（3.0～3.5 mmol/L）；⑩使用在线血容量监测或超滤曲线透析预防透析低血压的发生。
（六）心肌梗死和心绞痛
血液透析中出现胸痛的原因多是心肌梗死和心绞痛（myocardial infarction and angina pectoris）发作，当心肌氧的需要量超过供给量时就发生心绞痛。血液透析中由于体外循环以及超滤使血容量减少加上低血压发作，以及透析引起的低氧血症等因素，导致冠状动脉灌流压降低，充盈时间缩短和心肌氧的供给减少。因此，透析是心绞痛的一个危险因素。透析中发生心绞痛的患者，不一定有明显的冠状动脉病变，有心绞痛症状而没有明显的冠状动脉解剖学改变者在透析患者中占20%～30%。
透析中缺血性胸痛发生可采取以下措施：吸氧、降低血流量、超滤量降至零或最低、补充生理盐水直至血压回升，可行床旁心电图，如胸痛持续不缓解并在血压允许情况下可给硝酸甘油。使用钾浓度≥3.0 mmol/L的透析液。对于是新发作心绞痛、持续发作心绞痛还是再次发作心绞痛应做进一步评估。
（七）心包炎
尿毒症心包炎多见于ESRD透析前的患者，对透析治疗反应较好，说明心包炎发生与尿毒症毒素有关。心包炎在开始透析治疗后才出现，称为透析相关心包炎，又称迟发性心包炎，多发生在透析2周后，及维持透析期间。推测透析后产生的心包炎可能与透析前存在的心包炎在病因上有不同之处。出血性心包炎伴有血性心包积液，常见于透析治疗的早期。慢性肾功能衰竭患者由于凝血障碍或浆膜毛细血管损害常有出血倾向，肝素化后可能加重出血并使心包积液增加、病程延长。心包炎患者通常会出现发热、胸痛、呼吸困难、心脏压塞症状、血压下降，几乎所有的患者都有血性心包积液。
血液透析时心包炎症状常在以下情况下出现：肝素化后，超滤后，物理检查时。肝素是心包炎发病过程中的一个促进因素，肝素可使发炎的心包表面反复出血，积血机化，局部粘连。血液透析进行超滤时，血管再灌注压下降，当心室容量补偿时，出现心脏压塞症状，心率增快、血压下降，听诊有心包摩擦音，心脏超声可确诊。存在血性心包积液患者给予2～3周无肝素血透，当心包积液大于250 mL，依靠加强透析促进其吸收已经不可能，应该进行心包穿刺，抽出积液。如果心包膜积液很多或很快时，会造成心脏压塞（pericardial tamponade），这时呼吸困难，颈部静脉扩张厉害，应该立刻在cardiac monitor下做心包膜穿刺（pericardial paracentesis）或心包膜引流（pericardial drainage），可以立刻解除心脏压塞的压力，这是很紧急的措施，如果处理不当，可致人死亡。虽然心包膜切除术（pericardiectomy）可有效阻止心包炎的复发，但是临床较少采用，而剑突下部分心包膜切除术有风险小、复发率低的特点。长期透析患者透析不充分，也可导致心包炎。
对已有尿毒症性心包炎的患者，在开始透析时，应注意选择透析方式，有条件的单位以血液滤过为好，基层单位以短时，连续多次血液透析，或行腹膜透析为好。因尿毒症性心包炎在透析初期易发生心脏压塞，应引起临床医生的足够重视。