神经影像定位
在没有CT／MRI的年代，我们有时仅根据症候与解剖结构的对应关系，就可推断不同部位的病变（但无法定性如脑梗死还是脑出血），也就是根据症状和体征分析推断神经定位。毫无疑问，CT和MRI等主导的神经影像是神经定位史上里程碑的事件，使以往神经科医生如盲人摸象的临床诊断有了一面可以纠正和参考的镜子。对于卒中和脑部肿瘤，神经影像定位几乎是神经定位的决定依据。
但神经影像毕竟是计算机模拟成像，远不能替代神经病理学。神经影像学与临床存在错配，较之于临床与神经病理学诊断比较，神经影像学有更多误诊现象。研究显示，即使头颅磁共振弥散加权成像序列有1／5存在“临床-影像学错配”。一则神经影像是某一瞬间的结构变化，随病情不断变化，CT或MRI显示的结构当然也不断地改变，此时临床定位绝不能刻舟求剑。早年，MRI报告貌似胶质瘤，神经外科手术结果是多发性硬化或结核性脑炎的案例时有发生。神经影像与临床不符合的现象屡见不鲜，与影像学技术中出现的伪影关系最大，包括并行采集伪影、相位编码方向设置错误导致图像变形、化学位移伪影、外周信号伪影、暗相间隔现象运动伪影、交叉伪影、拉链状伪影、截断伪影、魔角伪影、射频场（B1）不均匀、近线圈伪影、发射／接收RF不均匀分布导致的伪影、卷积伪影等，而部分容积效应所致的假性病变常见，易被误诊为占位性病变，分析病灶时需要关注病灶相邻层面影像。
除了伪影等技术问题导致的临床误判，一种特别的假性神经影像定位，在本章第八节“假性神经体征定位”中，部分不交叉的脊髓丘脑束或锥体系可表现为同侧体征，如同侧半卵圆区、脑桥及中脑梗死引起的手-口-足综合征，CT和MRI证实病变位于内侧丘系及三叉神经腹侧次级上行束。
神经影像设备选择上，CT与MRI侧重点各不相同，如早期脑梗死和脑出血的显示。神经影像设备的配置规格常左右诊断准确性甚至结果，常规磁共振仍不能发现或确定脑微梗死，7.0T MRI发现脑微梗死临床病例与尸体解剖病理关系，由此认定认知功能障碍与脑微梗死直接有关。11.7T超高场磁共振已获得分辨率接近100～200微米质量图像。
神经影像学以显示结构改变为主，但对周围神经和肌肉及神经肌肉接头病变不明显，甚至部分中枢神经系统疾病，神经影像没有特征性显示，脑脊液细胞学和神经电生理如磁刺激运动诱发电位（MEP）等却可提供证据。
于神经变性疾病而言，神经影像学有着巨大分歧。一方面如帕金森病几乎不依赖影像定位，主要是临床鉴别诊断，如排除血管性帕金森综合征（VPS）、颅颈交界畸形如小脑扁桃体下疝畸形等；另一方面，某些特征性的神经影像几乎可以马上定位定性，如蜂鸟征是进行性核上性麻痹（PSP）特征，十字面包征即MRI的T2加权像上脑桥十字形异常高信号影，一度被认为多系统萎缩（MSA）中小脑性共济失调型（MSA-C）的影像学特征，形成机制可能是脑桥核及发出通过小脑中脚到达小脑的纤维（桥横纤维）变性，而由齿状核发出构成小脑上脚纤维和锥体束未受损害，脑桥横行纤维和小脑中脚变性和神经胶质增生使其含水量增加，形成MRI的T2加权像上脑桥十字形高信号影。后来发现其诊断MSA敏感性较差，事实上，特异性也并不高，累及脑干／小脑的部分疾病均可呈现典型十字征，如脊髓小脑性共济失调（SCA）许多型、进行性多灶性白质脑病、克雅病、副肿瘤综合征、乳腺癌脑膜转移、脑膜癌病、脑腱黄瘤病等。曾经认为脊髓亚急性联合变性（SCD）脊髓MRI呈典型“倒V征”，现在报道有倒V征者还包括铜缺乏性脊髓病、笑气中毒、维生素E缺乏性脊髓病、艾滋病相关性脊髓病。
在神经影像学日新月异的今日，强调临床症状和体征的定位，期望更好地运用神经影像技术为神经科临床服务，比如“眼眶痛”章节中我们谈到，临床定位在哪里，决定头颅影像选择水平位还是冠状位或矢状位，结果会大相径庭。(https://www.daowen.com)
参考文献
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