三、神经定位

三、神经定位

视网膜上一节已述，以下仍按视路顺序分述，包括视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射和枕叶视皮质。

1.颅神经

（1）视神经：视盘到视交叉（分为球内段、眶内段、骨管内段和颅内段）。急性进展单眼视力下降可能视神经炎；急性起病症状稳定多视神经缺血。逐渐进展为视神经压迫；缓慢起病逐渐进展可能遗传代谢；复发则视神经脊髓炎谱系疾病可能大。患侧直接对光反射消失，间接对光反射存在为视神经病变。

1）视神经炎：分视乳头炎与球后视神经炎。多为单眼，亦可双眼。早期迅速视力减退甚至全盲、畏光、眼球疼痛、中心暗点，但视网膜电图正常。视神经乳头炎在眼底出现变性之前，视力即明显减退，其边缘不清、色红、静脉充盈或纡曲，可有小片出血，视乳头高起显著；球后视神经炎在视力减退前，眼球转动和受压时球后疼痛感，无视乳头改变。

2）视神经萎缩：视力减退，视乳头苍白，瞳孔光反射消失。原发性为视神经、视交叉或视束因肿瘤、炎症、损伤、中毒、血管疾病等阻断视觉传导；继发性多为视神经炎。

3）缺血性视神经病变：前部缺血性视神经病变视力急剧下降，视野缺损，头痛眼痛，视盘呈灰白色水肿；后部缺血性病变视力急剧下降并有视野缺损，无头痛眼痛，眼底正常或视盘鼻侧略淡，边界清。

（2）伴发其他颅神经：眶尖综合征波及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ和Ⅴ1；痛性眼肌麻痹综合征。

2.视交叉　早期常并存头痛，视交叉受压迫致视力减退、视野损害和视神经萎缩，垂体压迫可偏盲、视力下降等。

3.视束，外侧膝状体，视放射　视野损害。

4.枕叶皮质　视觉皮层中枢，双侧瞳孔光反射正常。

（1）初级视皮层又称视纹状区：Ⅴ1区，对应Brodmann 17区，距状沟周围皮质区，包括楔回底面和后端舌回顶面。接受外侧膝状体视觉冲动，刺激性病变致闪光、暗影、色彩等视幻觉；缺损性病变常偏盲、象限盲，双侧可全盲。(https://www.daowen.com)

（2）纹外皮层：Ⅴ2，Ⅴ3，Ⅴ4，Ⅴ5等对应Brodmann 18区、Brodmann 19区，包括梭状回、舌回前端、楔状回大部。非失明，优势侧面容物体失认等。

（3）双枕叶视皮质：皮质盲，失明，瞳孔对光反应存在。

（4）梭回后部：精神性视觉障碍，视物变形或失认，Anton综合征为失明但否认。

（5）中枢性色盲：指皮层损伤后“看见”颜色能力下降，全色盲或不全色盲，伴或不伴视野缺损，与梭状回和部分舌回有关，多见脑梗死，需与颜色命名障碍和失认症之颜色失认鉴别：可感知颜色信息、命名颜色，但不能将颜色与对应物体形状大小联系。

5.大脑动脉　颈内动脉系统TIA：单眼一过性黑蒙；椎-基底动脉系统TIA：眩晕恶心呕吐、复视、一过性黑蒙：颈内动脉-海绵窦瘘；颈动脉夹层可致视网膜缺血。

6.脑膜　首先除外隐球菌性脑膜炎。

（1）偏头痛视觉先兆：主要为闪光及斑点，也有一过性视力下降。

（2）颅内压增高：双眼视力下降急性发作伴头痛、恶心呕吐，首先排除颅高压，最客观体征为视神经乳头水肿，多无明显自觉症状，或一过性视力模糊，色觉异常，或短暂视力丧失。视觉症状持续数秒，少数30秒，称弱视发作，常见于慢性颅内压增高晚期，常与头痛程度平行。如弱视发作频繁时可能颅内压增高持续，可致视力永久丧失，见于卒中、特发性颅内高压、脑静脉血栓形成、肿瘤或感染。慢性逐渐进展考虑颅高压占位、代谢性疾病或中毒；慢性发病伴双眼外展受限或双侧瞳孔光反射迟钝可能颅高压占位。

（3）神经电生理定位：视神经诱发电位（VEP）可排除伪盲与癔症；视网膜电图；眼震电图。

（4）神经影像定位：单眼视力下降检查头部、眼眶、视神经MRI，尤其是眼眶抑脂成像能显示视神经。双眼视力下降要重视头部MRI及相应血管成像，必要时腰椎穿刺测压。光学相干断层扫描（OCT）显示眼后段主要是黄斑和视乳头的形态特征、视网膜的层间结构、视网膜及其神经纤维层正常厚度变化。