双侧下肢无力的神经定位
（一）下运动神经元
1.肌肉 肌炎如类固醇肌炎；肌病：遗传性远端肌病为足下垂如肌收缩蛋白病。
2.NMJ 重症肌无力；肌无力综合征。
3.周围神经 多发性神经病；多灶性运动神经病可慢性远端加重的运动神经病和足下垂；远端遗传性运动神经病（d HMN）即CMT；支配胫前肌的双侧坐骨神经损伤；跗管综合征。
4.神经丛 腰骶神经丛如糖尿病腰骶神经根神经丛病。1999年，笔者接诊1例酷似MND的纯运动型糖尿病性肌萎缩，病案：患者，女，45岁，江苏吴江人，2型糖尿病史6年，1998年12月起感双下肢下蹲后不能很快站立，行走乏力，渐而上楼无力，进而不能行走，同时双上肢上举困难，但持物尚能，且有四肢肉跳感，近因发现肩胛瘦削和下肢变小就诊。神经系统检查发现四肢近端肌力均下降，三角肌、冈上下肌和股四头肌、臀大肌均萎缩，肌腱反射减弱甚至消失，未见感觉障碍，也未查及病理反射，可见肌束震颤，肌电图显示有纤颤电位，但未见巨大电位。
5.前根 CIDP；AIDP；腰椎间盘中央突出致双侧神经根受压及脊髓蛛网膜炎。
6.椎管 神经鞘瘤；脊柱血管瘤；椎管狭窄；硬脊膜动静脉瘘以胸腰段多见，缓慢起病，进行性上行性双下肢运动、感觉、大小便功能障碍等。
7.L2以下腰骶髓即腰膨大（腰髓1-骶髓2）脊髓动脉供血不全或缺血，脊髓外伤，脊髓压迫（不对称），急性脊髓炎；脊髓震荡：2002年春天，笔者与某同事公干，一起坐在车后排，快到医院下桥时候，突然后面一车追尾，当时笔者觉得后背一阵冲击感，下车时，同事已双下肢无力，无法站立，小便失禁，即以甘露醇和地塞米松治疗，下午即恢复如常。
（1）前角细胞：SMA，ALS（肌无力以上肢远端为主）；脊髓灰质炎病毒：追溯MND病史，有些人多年前曾患急性脊髓灰质炎，多年后出现MND症状，且多表现为进行性脊肌萎缩症样症状群，称为灰质炎后进行性肌萎缩（PPMA）。(https://www.daowen.com)
（2）锥体束：①原发侧索硬化（PLS）：较少见，40岁后起病，4年内仅有上运动神经元受累而不出现下运动神经元受累，4年内出现下运动神经元受累表现者诊断为以上运动神经元受累为主要表现的ALS。笔者在1998年9月至1999年8月间对56例运动神经元病进行病因分析，发现3例有中毒因素存在，1例原发性侧束硬化患者曾长期在煤制品厂劳动，而2例均接触过杀虫剂等农药（长期田间喷洒农药）。目前帕金森病的外源性毒素病因有相当多证据可以指证，运动神经元病是否与帕金森病发病有某些相似之处？尚不得而知，但总而言之，在运动神经元病的病因中外源性毒素不能排除；②梅毒性截瘫：多以双下肢痉挛性无力起病，且进展非常缓慢，不伴感觉障碍，在早期极易误诊为原发性侧索硬化，直至晚期伴有膀胱功能障碍才指示可能为梅毒；③脊髓亚急性联合变性：脊髓侧束和后索改变，以脊髓侧束的运动障碍体征为主时，后索和周围神经所表现的深浅感觉障碍并不明显，其时极易误诊为PLS。病案：刘某，女，45岁，1999年2月就诊，1997年发现双下肢无力，感觉障碍不明显，当地诊为PLS。检查昂伯试验阴性，但曼氏征阳性，测血维生素B12浓度59 pg／ml，最终诊断为SCD，予甲钴胺治疗1个月后症状缓解，但肌无力如前。
（3）马尾和圆锥：表现相似，但马尾损害症状和体征单侧或不对称，下肢可下运动神经元瘫，括约肌障碍不明显。
（二）上运动神经元
1.腰骶髓横贯性损害 进行性痉挛性截瘫；糖尿病假性脊髓痨；梅毒脊髓痨；脊髓亚急性联合变性；多发性骨髓瘤、肝性脊髓病罕见。
2.L1以上脊髓 双下肢呈上运动神经瘫痪，病灶水平以下的全部感觉缺失，大、小便障碍，受损髓节支配的躯干部位常有神经根性痛或束带感。脊髓外压迫可从下肢开始，不对称；脊髓前动脉供血区梗死；胸／腰椎结核；椎管狭窄；痉挛性截瘫。
（1）髓内肿瘤：1999年笔者接诊一患者，双下肢瘫痪2年余，一直按脑梗死治疗，定位于T4，髓内，MRI示T2-T3占位，可惜已失去手术时机。
（2）脊髓炎。病案：涂某，男，14岁，1998年11月12日受凉，次日双下肢麻木，11月16日上胸束带样，二便解不出，次日双下肢不能动。11月23日入院，双下肢麻木无力伴二便滞留10日，检：上肢反射（＋＋＋），双下肢4-4-4-5－双下肢肌张力增高，腱反射（＋＋＋），双侧夏达克征（＋），双侧巴宾斯基征（＋），腹壁和提睾反射消失，T4以下深浅反射消失，下半身有汗，脊柱无叩击痛。定位T4以下髓内，急性脊髓炎，地塞米松10 mg静脉滴注10日好转。
3.颅颈交界 畸形，肿瘤。
4.大脑 皮质性截瘫即旁中央小叶性截瘫位于双侧旁中央小叶，表现为两下肢瘫痪，但多呈弛缓性，以远端明显，伴排尿及排便障碍，可有双下肢运动性癫痫发作；脑性瘫痪。