病因及发病机制

（一）病因

HSV是一种嗜神经性双链DNA包膜病毒，属于疱疹病毒科α亚科，由一个包含DNA的核心和一个20面体的核衣壳组成。病毒核心为双链线状DNA，衣壳周围包绕的无定形球状物质称壳皮，壳皮又有外膜包被，为典型类脂双层膜。外膜上含多胺类、脂质及糖蛋白，糖蛋白具有的独特抗原性与各病毒株的特异性有关。

根据其抗原性的不同分为HSV-1和HSV-2两型。近90%的人类HSE由HSV-1型引起，6%～15%由HSV-2型所致。HSV-2型病毒感染可以造成生殖系统疾病和新生儿脑炎，母亲分娩时生殖道分泌物与胎儿接触是新生儿感染的主要原因。

（二）发病机制

1.HSV-1型病毒感染(https://www.daowen.com)

约70%起因于内源性病毒活化。病毒感染后引起疱疹性角膜炎或者口唇疱疹，随后病毒逆轴突进入三叉神经节潜伏，潜伏期内不产生明显的病毒颗粒，也没有临床表现。当机体免疫力降低时，病毒被激活，激活的病毒具有神经系统亲嗜性，可特异性进入轴索，并沿轴索逆行到达基底部脑膜，引起颞、额叶底部及边缘系统炎症性坏死；仅约25%的病例为原发感染，病毒经嗅球和嗅束直接侵入脑叶，或口腔感染后病毒经三叉神经入脑引起脑炎。

2.HSV-2型病毒感染

多经生殖道传播，复制后潜伏于骶部脊神经节。新生儿HSV-2型病毒感染多来源于产妇生殖道分泌物，胎儿宫内感染罕见。HSV-2型病毒也可通过性接触传播感染青年人。

HSV病毒造成宿主中枢神经感染乃至损伤，是病毒与宿主相互作用的过程，这既与病毒特定的结构特点有关，亦与宿主对病毒的抵抗力和耐受力有关。病毒既可以通过对宿主细胞诱导凋亡造成直接损伤，亦可以通过氧化作用损害机体。病毒在潜伏感染后的再激活以及宿主产生的免疫反应均与单纯疱疹病毒性脑炎的发病有关。