一、自身调节

是肺血管调节的主要机制，可能主要通过血管内皮细胞产生的血管活性物质而发挥作用。

1.一氧化氮（NO） 正常情况下，肺血管内皮细胞能持续释放一定水平的NO，从而维持肺血管的扩张状态。在一氧化氮合酶（NOS）催化作用下，NO由L精氨酸和氧分子合成。给动物持续吸入低浓度氧，NO合成减少，肺血管收缩，将出现PVR增大和肺动脉高压；吸入NO 可逆转上述改变。肺内NO合成不足是肺动脉高压形成的重要原因。预先给动物注射NOS 抑制剂N-硝基-L-精氨酸（L-NNA）可使ACh的扩血管作用明显减弱，说明部分ACh通过NO 发挥扩张血管效应。NO 主要通过激活可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）提高肺血管平滑肌内环磷酸鸟苷（cGMP）水平，使细胞内游离钙离子浓度降低，最终通过激活cGMP 依赖蛋白激酶，导致肌球蛋白轻链脱磷酸化，引起肺血管平滑肌舒张。NO 还可作为非肾上腺素非胆碱能神经（NANC）的介质，参与血管张力的调节。NO 在基础状态下的释放是维持肺静息肺血管（包括胎儿、新生儿和成人）低阻状态的重要生物活性物质。(https://www.daowen.com)

2.内皮素-1 内皮素-1（endothelin-1，ET-1）是由血管内皮细胞产生的21个氨基酸组成的多肽。ET-1的血管活性作用较复杂，对不同部位的血管床有不同作用，其中最显著的是引起持久的高血压效应。ET-1是至今发现的最强血管收缩剂，其血管收缩强度为血管紧张素Ⅱ的10倍。研究发现，外源性ET-1作用于肺循环可引起持续的血管收缩、短暂的血管扩张或短暂血管扩张后持续的血管收缩反应。ET-1的血流动力学作用至少由2类受体介导：ETa和ETb。ETa受体分布于血管平滑肌细胞上，兴奋后引起血管收缩，ETb受体主要分布在血管内皮细胞上，兴奋后引起血管收缩和舒张反应。尽管内源性ET-1在调节正常人肺血管张力中的作用仍不完全清楚，但能够确定内皮功能障碍导致的ET-1和NO 代谢异常在肺血管疾病的病理过程中发挥重要作用。