六、介入治疗

（一）髓核化学溶解法

1964年，Simth首先报告用木瓜凝乳蛋白酶注入椎间盘内，以溶解病变的髓核组织来治疗腰椎间盘突出症。20世纪70年代此法风行一时，但到80年代却落入低谷。由于其操作复杂，疗效不如手术确实，并发症较多，甚至有的患者注入药物后死亡，目前已很少应用。国内有些医师应用胶原酶，且以椎间盘外注射为主。椎间盘外硬膜外间隙较大，胶原水解膨胀时疼痛较轻。但胶原酶对正常纤维环有无损伤作用尚无相应的严谨实验观察。其次，椎间盘外注射止痛的机制尚不明确，是否有抗感染作用有待研究。由于其疗效不确切，且存在潜在严重并发症的风险，目前已很少应用。

（二）臭氧溶核术

该疗法采用细针穿刺到椎间盘内，注射少量臭氧气体使髓核组织脱水萎缩，达到使椎间盘减压的目的。主要原理是利用臭氧能瞬间完成的、强大的氧化功能，达到脱水、消炎和镇痛的作用，其临床疗效有待进一步验证。

（三）经皮激光椎间盘减压术

通过激光对髓核组织的汽化切割、凝固，减少髓核组织，降低椎间盘内压力。其主要通过温热效应、血管扩张作用、提高免疫功能等共同作用达到消炎止痛、改善微环境、维持机体的正常状态。但此术式目前临床应用时间短，疗效评价标准尚不统一，各家报道例数少，有待进一步研究和探讨。该法适合于纤维环未破裂，且不合并侧隐窝狭窄等病变者。此术式也可能产生神经根损伤、血管损伤等并发症，同时激光辐射汽化是否能引起周围组织热损伤并发症，特别是椎体终板软骨的损伤，一直备受关注。(https://www.daowen.com)

（四）椎间盘内电热疗法（IDET）

设计者是美国康复医师Saal兄弟。对椎间盘退变引起疼痛的机制研究发现，后纵韧带及纤维环的外层由窦椎神经分支支配，外1/3纤维环组织中有大量能传递疼痛信号的神经末梢，并可以释放与产生疼痛相关的神经肽；严重退变的椎间盘组织中神经末梢的密度远远超过正常椎间盘组织，椎间盘退变过程中纤维环撕裂刺激痛觉神经末梢，从而引起疼痛。椎间盘热疗技术的作用主要体现在两方面：第一，纤维环为富含胶原的组织，热疗可使胶原收缩再塑形（无瘢痕形成），从而减少血管组织及神经组织长入，同时也可使纤维环裂隙封闭，所以又称为“纤维环成形术（annuloplasty）”，可增强椎间盘的牢固性，缓解病变椎间盘所受到的压力，有助于消除疼痛症状；第二，凝固纤维环上病变部位及肉芽组织，灭活病变部位的痛觉感受器以阻止痛觉传入。适应证的选择，目前大多采用Saal兄弟制订的标准：①腰痛6个月以上，经保守疗法治疗效果不佳。②合并下肢疼痛者无神经根受压体征。③椎间隙退变2～3级。④MRI显示1～2个椎间盘退变，无明确的椎间盘突出或脱出。⑤椎间盘造影显示椎间盘退变，疼痛诱发试验阳性。Wetzel等在2000年北美脊柱学会（NASS）大会上报道一组多中心IDET临床应用情况的联合统计，1年随访的65例患者术后3、6、9个月的VAS和SF-36评分均较术前有明显改善，其中VAS从6.4分降至3.3分。相关报道中长期满意率多在60％～70％。IDET并发症较少，但也有导致骨坏死的个例报道。

（五）髓核成形术又称椎间盘射频消融术

1999年12月通过美国FDA批准应用于脊柱外科，2000年7月首先在美国用于临床治疗椎间盘突出。此技术的原理是用射频能量（100 Hz）施加于组织，吸引大量Na+于气化棒周围，形成等离子颗粒区，该能量可同时保证Na+的运动方向，使其获得足够能量而导致组织细胞的分子链（肽键）断裂，形成元素分子和低分子气体（O2、H2、CO2等）。相比传统的电烧、激光等热切割（300～600℃）方式，冷融切过程是一种低温（40～70℃）切割，可移除大量病变组织而不引起周围正常组织的不可逆损伤（出血、坏死等）。髓核成形术是用等离子刀头在髓核中打出多个通道以消融一部分组织，完成椎间盘内髓核组织重塑，在退出刀头的同时对组织进行热凝（约70℃），使髓核内的胶原纤维汽化、收缩和固化，椎间盘总体积缩小而降低椎间盘内压，以达到治疗目的。髓核成形术适用于椎间盘造影阳性，椎间盘高度＞75％，中央型椎间盘膨出的盘源性腰痛患者，当纤维环尚未破裂时减压效果最佳，如果纤维环和后纵韧带均已破裂，则手术基本无效。髓核成形术的禁忌证有椎间盘脱出、髓核游离、侧隐窝狭窄、椎间隙狭窄等。此技术不会破坏周边的重要脊柱结构、髓核、纤维环、终板、脊髓和神经根等，与其他微创技术相比，具有穿刺孔更小、基本无渗血、术后能即刻下地行走、无热损伤所致明显疼痛等优点。髓核成形术近期报道疗效可，但由于开展时间尚短，病例有限，有待进一步长期临床观察。

近年来随着微创脊柱外科技术的发展，其适应证逐渐扩大，疗效更加确切，已为广大的骨科医师、神经外科医师、疼痛科医师所接受。上述各种介入治疗已很少采用，或只作为微创外科治疗的辅助手段。