酷似高度房室阻滞的二度房室阻滞伴房室干扰现象
图8-1 常规十二导联心电图
窦性P波规律出现，部分重合于QRS波中或之后，R-R间期不等，短P-R间期固定，STⅡ、Ⅲ、aVF平直抬高0.10mV，STⅠ、aVL、V1～V6水平型压低0.10mV。
【临床资料】
患者男，62岁，因胸痛2h急诊科就诊，急诊心肌钙蛋白升高。
临床诊断：胸痛待查；超急性期下壁心肌梗死。
【心电图特征及诊断】
窦性P波规律出现，部分P波重合于QRS波之中或之后，或T波升支，P-P间期规律，P-P间期1.2s，可确定为窦性心动过缓。R-R不匀齐，短P-R间期固定为0.25s（P1、P4、P9），为正常窦性下传伴一度房室阻滞。长R-R间期其QRS波前无固定P波，R-R间期2.1s左右，QRS波时限＜0.12s，判定为房室交界性逸搏。Ⅱ、Ⅱ、aVF导联ST段平直抬高0.10mV，Ⅰ、aVL、V1～V6导联ST段水平型压低0.10mV，无病理性Q波，结合患者年龄及胸痛特点，考虑超急期下壁心肌梗死。
P2、P5、P7后无QRS波跟随，此时段房室结已完全脱离了有效不应期，P波仍未能下传，考虑存在房室阻滞。P3、P6、P8重叠于QRS波之中、之后或ST段升支中，落入房室交界性逸搏有效不应期中，与房室交界性逸搏发生完全干扰，P波不能下传，存在干扰性阻滞。由于干扰的存在，造成连续2个P波（P2、P3）或3个P波（P5、P6、P7）不能下传心室，形成假性高度房室阻滞。因未出现连续3个真正的房室阻滞所致的P波脱落，故考虑为二度房室阻滞。
心电图诊断：
1.窦性心动过缓；
2.超急性期下壁心肌梗死；(https://www.daowen.com)
3.房室交界性逸搏，完全性干扰性房室脱节；
4.一度、二度房室阻滞。
【解析】
本例患者胸痛2h就诊，心电图及心肌酶提示超急性期下壁心肌梗死，同时存在一度、二度房室阻滞，由于房室干扰存在，使心电图表现复杂化，酷似高度房室阻滞，实则为二度房室阻滞，因此准确判断阻滞程度可为临床决策提供更为有力的支撑。
病理性房室阻滞是指房室传导系统某部位的不应期出现病理性异常延长，冲动自心房向心室传导的过程中，传导速度延缓，或者部分甚至全部冲动不能下传心室的现象，阻滞可以是一过性、间歇性或持久性的。而功能性房室传导障碍，则房室传导系统各部位的不应期并无异常延长，而是下部异位起搏点提前发放激动，致房室传导系统提早除极，当紧随其后而来的室上性冲动到达房室交界区时，后者尚处于生理性不应期，从而出现传导障碍，属于干扰现象。
干扰现象是指心脏传导系统在发放激动或被其他部位的激动通过后，在一定时间内处于不应期，此时对接踵而来的激动或表现出不能应激（称完全性或绝对性干扰），或表现出应激异常缓慢（称不完全性或相对性干扰）。这种因生理性不应期而造成的传导障碍，被称为“干扰性传导障碍”。
急性下壁心肌梗死是临床急危重症，其并发房室阻滞的发生率也较高，可合并不同程度的房室阻滞，且房室阻滞存在不稳定性，可在一度、二度、三度之间相互转换。主要原因是急性下壁心肌梗死很容易对房室结血供造成影响，使房室结发生病理性改变。下壁心肌梗死80%是由右冠状动脉发生闭塞所导致的，而房室结为双重血供，绝大部分来源于右冠状动脉，少部分来自左冠状动脉，即使右冠状动脉近端发生阻塞而导致房室传导阻滞也很难导致房室结坏死，往往只发生短暂性缺血。缺血可导致人体植物神经功能发生紊乱，房室结附近含有迷走神经神经结，其中含有大量乙酰胆碱，在受到缺血刺激时，迷走神经张力大大提升，并释放出大量乙酰胆碱。因此，急性下壁心肌梗死并发的房室阻滞是可逆的，随着其血供改善，绝大部分阻滞可以恢复正常。
（聂颖 丁玲）
参考文献
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