不稳定型心绞痛-Wellens综合征
图5-1 动态心电图片段
08：31：24：窦性心律，下壁、前壁导联ST段下斜型压低0.05～0.10mV，T波负正双向或倒置。
图5-2 动态心电图片段
08：33：44：约2min后，ST段压低较上图明显，出现T波电交替。
图5-3 动态心电图片段
08：34：15：3min后，原明显压低的V2～V4导联出现J点型抬高，抬高最大在V2导联达0.40mV。
图5-4 动态心电图片段
08：35：31：4min后，STⅠ、aVL、V2～V4J点上斜型抬高最大达0.60mV。患者突发胸痛、出汗。
图5-5 动态心电图片段
08：36：02：5min后，STⅠ、aVL、V2～V4继续马鞍型抬高最大达1.0mV。胸痛、出汗。
图5-6 动态心电图片段
08：36：37：5min30s后，STⅠ、aVL、V2～V4ST段继续抬高，酷似巨R波型，抬高最大达1.3mV。出现多源室性早搏及成对室性早搏。胸痛、出汗。
图5-7 动态心电图片段
08：36：56：6min后，出现短阵室性心动过速，胸痛、出汗。
图5-8 动态心电图片段
08：37：05：6min10s后，明显抬高的ST段逐渐回落，前壁导联T波倒置加深，胸痛程度有所减轻。
图5-9 动态心电图片段
08：37：05：6min20s后，ST段基本回落至发作前水平，但T波倒置加深，胸痛明显减轻，整个ST段动态演变过程持续约5～7min。(https://www.daowen.com)
【临床资料】
患者男，46岁，反复胸闷、胸痛3月，尤其以情绪激动及活动后明显，疼痛放射至颈部及左上肢，持续10余秒至5min不等，伴出汗，休息后可缓解。既往有心肌梗死病史，曾行冠脉造影+PCI术，植入2枚支架（右冠远段及回旋支远段各置入一枚）。心绞痛发作缓解后连续追踪心肌酶谱无升高。住院中胸痛仍时有发作，动态心电图监测到1～3次胸痛发作。心脏超声：左房增大，左室前壁中间段及心尖段、后间隔心尖段运动减低。后续冠脉造影显示：1.右冠近中段节段性斑块并狭窄70%，远端支架内狭窄50%；2.前降支近段节段性斑块并狭窄90%，斑块不稳定，远端节段性斑块并狭窄80%～90%，血流慢，回旋支近段节段性斑块并狭窄40%～50%，支架远端狭窄90%。PCI前降支近段置入一枚支架、回旋支支架远段行药物球囊PTCA。
临床诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病，不稳定型心绞痛，陈旧性下壁心肌梗死，心功能Ⅰ级；2.再次PCI术后（冠脉多支病变，右冠远段支架内再狭窄50%，前降支近段置入1枚支架、回旋支支架远段行药物球囊PTCA）；3.高血压2级极高危。
【心电图特征及诊断】
图5-1～图5-3：动态心电图连续片段，图5-1显示窦性心律，频率90bpm左右，多导联T波改变，图5-2在min后，开始出现下壁、前壁导联ST段下斜型压低，同一导联T波振幅大小不一，形态逐搏变化，符合T波电交替。图5-3紧随着V3～V4导联ST段从下斜型压低转为J点型抬高，V2导联抬高最大达0.40mV，并出现前壁、侧壁导联T波高尖，呈明显动态演变。
图5-4～图5-5：4min后，Ⅰ、aVL及V2～V4导联抬高的ST段逐渐加大，形态从上斜型过渡到凹面向上型或马鞍型，V3导联抬高最大达1.0mV，原ST段压低的下壁、V5～V6导联压低幅度加深，最大达0.30mV。
图5-6～图5-7：5min后，Ⅰ、aVL及V2～V4导联尤其以V2～V4导联明显，抬高的ST段与R波降支融合呈“巨R波”形，R波高大、尖锐、基底增宽，J点消失，不能分辨各个波段界限，QRS时限似明显增宽，酷似室性心动过速或心室内传导阻滞，出现频发多源室性早搏及短阵室性心动过速，室性早搏ST段弓背向上抬高0.5～1.0mV，并与T波融合成单向曲线，符合梗死性室性早搏心电图表现。
图5-8～图5-9：6min后，紧接着Ⅰ、aVL及V2～V4导联“巨R波”形抬高的ST段逐渐回落，并基本恢复至演变前水平，胸前导联T波由直立逐渐转为深倒置，表现为Wellens综合征样T波改变。
心电图诊断：
1.窦性心律；
2.Wellens综合征ST-T改变，T波电交替；
3.多源性室性早搏，短阵室性心动过速；
4.一过性巨R波。
【解析】
本例动态心电图监测中出现3次一过性ST段明显抬高，整个ST段从压低、抬高到“巨R波”形，再到ST段回落至基础水平，这一演变过程持续5～7min左右，可谓惊心动魄。追踪患者此时段发作期间有胸闷、胸痛、出汗症状。
1845年Latham首先提出冠状动脉痉挛可导致心绞痛，1959年Prinzmetal首次报道冠脉痉挛引起经典变异性心绞痛，近年提出“冠脉痉挛综合征”（CASS）的概念。CASS是由于冠脉紧张度增加引起心肌供血不足的一组疾病，包括典型及不典型心绞痛、急性心肌梗死、猝死、各类心律失常、心力衰竭、无症状心肌缺血等多种疾病，创伤性乙酰胆碱药物激发试验目前是诊断CASS的“金标准”，但国内很少进行此项检查，因此发作时心电图典型变化就成为诊断CASS的重要依据，可即使是长时程动态，捕捉到发作的概率也仅20%～30%。本例显现明显的巨R波、梗死性室早、室性心动过速、T波电交替，Wellens综合征样T波改变实属不多见。
巨R波综合征最早在1960年由Prinzmetal报道，是以心电图出现巨大R波改变为突出征象的心电图综合征，临床少见但危急，多为一过性，且出现在较大的冠脉急性闭塞或痉挛引起的急性大面积心肌梗死超急性期，患者往往未能及早就诊或缺乏连续心电监测而误诊或漏诊。表现为心肌缺血症状，最常见于冠心病，可以是劳累、运动或应激情绪变化而诱发，是大面积急性心肌缺血早期的心肌损伤、局部传导阻滞等所造成。如诱因消除，心肌缺血改善，心电图可恢复正常，如心肌缺血进一步恶化，可演变为急性心肌梗死。巨R波综合征心电图特点：特征性巨型R波，伴QRS波增宽，ST段抬高，单相QRS-ST复合体形成，面向缺血区导联S波消失。
临床上，大多数冠心病急性心肌梗死患者就诊时已非超急性期，这种仅持续数分钟的特征性变化反而少见，基本记录不到，但是，识别巨R波这种特征性变化临床意义重大：1.巨R波体表心电图改变呈一过性，提示心肌缺血出现在前降支、后降支等较大的冠脉，容易引发大面积急性心肌梗死，易于触发室颤，危及生命；2.心率明显增快时，宽大QRS波极易误认为室性心动过速。强化巨R波心电图综合征特征性心电图的学习，对早期识别、救治急性心肌梗死有重要意义。
而Wellens综合征样T波改变也属高危心绞痛，多提示前降支近端严重狭窄，其发生机制多数学者认为是左室前壁心肌缺血严重时引起的T波特征性改变，随心肌缺血改善，T波倒置程度逐渐变浅。追踪此例T波动态演变，加之冠脉造影前降支近段节段性斑块并狭窄90%，也符合Wellens综合征临床特征。
T波电交替是一种心脏电生理异常表现，是指在窦性心律整齐情况下，体表心电图同一导联T波形态、振幅、极性出现逐搏交替变化，提示心肌电活动的不稳定性和快速性室性心律失常易患性，与冠心病、扩张性心肌病、心肌梗死等密切相关，微伏级T波电交替已成为识别恶性心律失常及猝死高危患者重要指征。
（王锐 钱宝堂 缪英）
参考文献
[1]王红宇.巨R波综合征.临床心电学杂志[J].2017，26（1）：7-8.
[2]陈濛濛.巨R波综合征一例[J].临床心电学杂志，2021，30（1）：59-60.
[3]Prinzmetal M,Kennamer R,Merliss R,et al.Angina A variant form of angina pectoris preliminaryreport[J].Am J Med,1959,27:375.
[4]向定成，曾定尹，霍勇等.冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识[J].中国介入心脏病学杂志，2015，23（4）：181.
[5]张福，温华知，张磊等.冠状动脉痉挛综合征引起的心电序贯变化一例[J].中国心脏起搏与心电生理杂志，2021，35（3）：283-285.
