病毒性心肌炎ST-T动态演变
图5-1 门诊常规十二导联心电图
Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联ST段上斜型或似弓背型抬高，aVR、V1导联ST段下移0.05～0.10mV。
图5-2 入院1天后常规十二导联心电图
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联ST段上斜型抬高较前降低。
图5-3 入院3天后常规十二导联心电图
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联ST段上斜型抬高降低，T波正负双向。
【临床资料】
患者男，25岁，患者因受凉后出现发热，咳嗽2天，伴心前区疼痛、胸闷11h余入院。急查心肌标志物：肌酸激酶（CK）1789U/L↑、肌酸激酶（CK）-MB同工酶质71.86μg/mL↑，高敏肌钙蛋白1.15μg/mL↑，肌红蛋白：79μg/mL↑。门控心血管螺旋CT扫描：冠状动脉CTA未见明确异常；胸部（双肺+心脏）CT（平扫）：双肺下叶少许炎症；心脏彩超示：心脏各心房、室内径正常。心包腔内未探及积液征象。二维超声心动图及彩色血流检查正常。
临床诊断：急性病毒性心肌炎。
【心电图特征及诊断】
图5-1：心率93bpm，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联ST段呈上斜型或似弓背型抬高0.10～0.25mV，V2～V4导联ST段抬高振幅最为明显，T波变异在正常范围。aVR、V1导联ST段下移0.05～0.10mV。
图5-2：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联ST段呈上斜型或似弓背型抬高较图5-1稍降低，下壁导联基本恢复至等电位线，T波正负双向。图5-3较图5-2相比ST段无明显变化，ST段亦无持续增高，无典型急性心肌梗死动态演变过程。(https://www.daowen.com)
心电图诊断：
1.窦性心律；
2.多导联ST-T改变，提示急性心肌损伤，结合临床考虑急性病毒性心肌炎。
【解析】
本例患者为年轻男性，无冠心病高危因素，有明确的上呼吸道感染病史，心脏CTA未见明确异常，心脏彩超提示正常；ST段上移导联广泛，无对应导联ST段下移，多次复查心电图无急性心肌梗死的ST-T改变演变规律，经营养心肌、抗病毒治疗有效，支持急性病毒性心肌炎诊断。
急性病毒性心肌炎是指病毒侵犯心脏所致的局灶性或弥漫性炎症性损伤。病毒可直接引起心肌细胞的变性、坏死，也可因组织损伤释放细胞因子通过免疫介导损伤心肌。其临床表现与心肌病变的广泛程度及部位有关。心电图检查经济实惠、方便快捷、可重复性好，在病毒性心肌炎的诊断中不可或缺，对临床诊断具有重要的参考意义。但因心肌损伤的部位及程度不同，心电图特征存在多样性、多变性的特点，总体来说不具备特异性。病变累及心肌或间质，甚至起搏、传导系统等，是形成病毒性心肌炎心电图特征的重要病理学基础。ST段或T波的改变、病理性Q波、房室阻滞、束支阻滞、心律失常等都可以成为病毒性心肌炎的心电图表现。
本例病毒性心肌炎的心电图以ST-T改变为主要特征，表现为除aVR、V1导联外的广泛导联ST段弓背上移。其机制可能与病毒及细胞免疫反应使心肌严重损伤，或广泛的冠状动脉炎致心肌供血不足等有关。应与急性心肌梗死所致的ST-T改变相鉴别：急性心肌梗死ST段上移的导联通常与罪犯冠状动脉供血部位相关，并且具有对应导联的ST段下移，ST-T改变具有一定演变规律。
病毒性心肌炎的诊断，是一种综合患者的发病特点、临床症状、心电图特征、心肌酶学检查、影像学检查以及病原学结果等各项临床资料的排他性诊断，心内膜心肌活检仍是诊断的“金标准”。
（刘艳超 龙佑玲）
参考文献
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