食物防癌靠谱吗？

食物防癌靠谱吗？

食物防癌的说法正确吗？

talich

谢邀。

正确不正确不好说。基本上，这种东西一具体起来，都相当不靠谱。不靠谱主要来自两方面：一个是这种信息是如何获取来的，一个是它们是如何被转述到媒体上的。

先说第一个。

说一个东西防癌或致癌，这里其实暗示了一种因果关系。在科学研究中，因果关系相当难界定。

最常见的方法，是用随机对比实验。比如让 A 组吃一种新药，B 组吃普通药，在确保其他因素相同的前提下，看结果。

但是用这种方法来确定食物对防致癌的效果是很难实现的。癌症的发病过程从出现到确诊，可以长达十数年，乃至几十年，且比例不高。而饮食控制，不是一次性的。你不可能找来几千人，让其中一半定期吃大蒜，另一半人永远不能碰。然后你保持这样的跟踪二十年。这种实验，往往只能在动物身上进行，选择生长周期短的，加合适的剂量，观察一定时间。但是，这样得来的结果能在多大程度上应用在人身上，是很难确定的一件事。

所以，在人身上做对比实验，往往是回溯型的。就是找来已经得病的人，让他们回忆自己的饮食习惯，对比没有得病的人回忆的饮食习惯。通过这种方法，可以找到潜在的致癌食物，计算它们的 odds ratio。

但这样做的最大问题，是回忆的不准确，确切地说，是偏见。当一个人已经得病时，他常常更多地回忆起自己认为吃得不正确的食品，比如公认的垃圾食品。类似的，那些没得病的人，则喜欢回忆起自己吃过的健康食品。

于是乎，更常见的实验，是所谓的 prospective cohort study（前瞻性队列研究），就是跟踪一批人一段时间，定期做问卷调查。在多少年后，看这些人中有哪些人得了什么病，再回去比照问卷的结果。

最常见的问卷，是一周一答，要回忆自己在上一周吃过什么东西，也有一年一答的，或者干脆就是回答一下过去一天吃了什么。

从这种方法得到的一些结果中，可以发现上面提到的对比实验得到的结果有很多是不能重复的，证实了对比实验很不可靠。但是这不是说队列研究就特准。队列研究的调查一样有上面提到的偏见可能。而且，这种实验方式成本很高，不可能为一头大蒜就研究几十万人，所以一定要同时把许多因素都调查进去才能回本，这本身就决定了它是乱枪打鸟，所以，调查表上就会有很多东西。而且，即使如此，也很难在这种表上看到你上周吃了几次海带这样细节的东西。大多只能是比较粗的分类，比如肉类、蔬菜水果、牛奶豆类，等等。

于是，这种表上的很多细微区别，也会让后来的分析变得很复杂。比如，仅是填肉类的摄取，就无法分辨是鲜肉还是醃肉，红肉还是白肉。这些，都要在设计问卷时想到。

而且，因为不是假设检验式的对比实验，任何结果都是推测，代表一种可能的关联，只能说是提出潜在假说，等待新的跟踪实验结果来验证。这样往往要经过一轮又一轮的总结，提出假设，在独立实验中印证。

比如在西班牙这样的南欧国家，有研究表明，不饱和脂肪酸摄入高的妇女得乳腺癌的几率低，于是就提出像橄榄油这样的高不饱和脂肪酸的植物油的健康效果的说法。但是，后来人们又在美国著名的护士研究中发现，植物脂肪的摄入对乳腺癌无影响，只是动物脂肪的摄入和得病几率相关。于是，新的假设就变成了是在牛奶这样的高脂食品中的其他因素可以影响到癌症，于是，下一轮就是关于具体的动物脂肪的研究，现在还没有得出被普遍接受的结论。[1,2]

此外，这种大型跟踪实验的形式就决定了，研究人员可以控制的因素有限，所以，有大量的其他其他因素在起作用。比如，吃得健康的人往往在其他其他方面也很注意，会经常锻炼，定期体检等等。所以，到底是食物本身的作用有多大，还是其他其他原因是主导因素能致癌还是防癌，就需要在分析结果时，对各种因素进行校正。

比如，在欧洲 European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) 的一个大型研究中，找了八个国家近 44 万人，跟踪总年数超过 200 万年，在校正了年龄、身高、体重、热量摄入、性别，和取样处理中心这些因素后，发现植物纤维的摄入量和大肠癌成反比。然后又以此为参照，对美国的护士实验结果进行相似的分析，180 万年的总跟踪数，也得到了类似结果。这样好像结论就很肯定了。但是，在后续分析中，在校正了更多的影响因素后，原先发现的这种关系消失了。然后，更后来的一个综合研究把 13 个相关研究放在一起，一共 700 万年的跟踪数，在校正了其他其他因素后，也没能再找到两者的相关性。[3,4,5]

人和癌症是一个很复杂的关系。即使是如此大的研究，就如上面所示，在分析时，也会有考虑不周的地方。有时即使是表面上校正了，但各种因素之间的关系，可能远比我们想像得复杂，也有可能其实没有完全校正。

所以，在看这些所谓的研究结果时，就要多一个心眼。也应该知道，现在的研究水平，还真没到能知道大蒜茭白能不能防癌的地步。就连牛奶这样的，其作用也只是有些推测，有待证明而已。因为单一的因素很难被孤立出来分析，所以另一种方式是比较生活方式，饮食习惯，而不是具体的食物本身。

这样除了上面的跟踪实验，还可以有其他其他的方法。比如直接比较两个地区，两个国家的人。还有就是比较同一个人群，在移民到其他其他国家地区后，相应的得病率有没有变化。比如，很多癌症，如胃癌、乳腺癌、大肠癌这样的，亚洲人在来到美国后，经过两到三代人，发病率就开始和美国白人相差无几了，说明在基因上没有关键不同，美国和亚洲人在这些癌症上不同的发癌率，多是生活习惯和环境使然。

还可以比照同一个地区的人，因为社会变化引发生活上的改变，从而造成不同时期人群癌症发病率的变化。比如，随着经济发展，日本和中国都相继出现了大肠癌比率上升的趋势，说明可能与饮食结构慢慢接近西方发达国家有关系。而二战期间，欧洲出现饥荒，对这时期出生的妇女的调查表明，她们后来得乳腺癌的几率相对其他其他时期出生的女性较小，说明儿童时期的饮食摄入量对成人时的癌症几率也有关联。当然，这些研究把生活方式和饮食习惯混同了，让区别具体的诱因的难度变得更大了。

而且，这些对整体饮食习惯的研究到现在为止，都没有特别重要的发现，除了上面提到的大肠癌，就是发现以蔬菜水果、五谷杂食、鱼类禽类为主要饮食的妇女，ER- 类型乳腺癌的比率会相对较低。

接下来说一下媒体文字的问题。

很多研究结果，最后到了媒体上的时候，都被简化了，大多变成了「xx 能致／防癌」这样的类似于新闻标题式的结论。这是媒体和读者共同作用的结果。媒体要用抓眼球的标题来吸引读者，普通人也更愿意接受简单好记的结论。现实当然比这复杂得多。

比如致癌防癌的研究成果，如果出现任何结论，大多是统计上有意义，但临床意义不大。其次是，任何影响，如果不谈剂量，都无意义。

有统计意义，就是确定某种食物摄入过多，会对癌症发病率有影响，比如，可以防癌或致癌。但到底差别多少，才是有意义的。一个罕见病，几率就算翻倍，得病的可能性还是小之又小。但很多时候，这种数据是不会被提到的。不光是这些媒体文字不提，很多综述文章里也是不提。

比如，前面提到了吃肉会对大肠癌有影响，但后来的研究又发现仅从脂肪摄入来看没有影响。于是，慢慢地，影响因素又被集中在了红肉和处理过的肉（比如醃肉）上。

经过大型分析研究，得出来吃红肉，每天摄入 120 克的话，相对风险是 1.24。一个人一辈子里得大肠癌的几率大约是 5%。相对风险是 1.24，得大肠癌的几率会升至 6.25%。这几率不小，但增加得也不大。当然，如果想吓唬你的话，可以说成是风险增加四分之一。类似的，如果吃醃肉，每天 30 克，相对风险是 1.36，增加超过三分之一。 [6]你觉得每天吃这点肉值不值得这么多的风险呢？

作为参照，可以看香烟这种公认的致癌物。吸烟者的患肺癌的相对风险是不吸烟者的 23 倍。每天吸 30 支者，是 111 倍，这还不包括其他其他癌症和相关疾病。[9]

上面说的是致癌的问题，下面说一下问题里问的防癌问题。

题目里提到的多是蔬菜水果。我找到了一个关于乳腺癌的。相对于蔬菜水果摄入少的人，多吃蔬菜水果的妇女得乳腺癌的几率下降至 0.93。美国妇女得乳腺癌的几率是 12%，如果多吃蔬菜水果，得乳腺癌的几率减为 11%。[7] 而在大肠癌的问题上，综合超过 170 万人年的跟踪调查，没有明显关联。[8] 在胃癌上，有的实验显示有关联，有的显示没有，说明关联即使有，也不会有多大影响。而在肺癌上，找不到关联。

其他的，就我看到的，饮食对防癌的影响，也就最多到 0.8 了，从绝对数字上，其实有限，远不到远离癌症的地步。

而且，如果有什么东西被发现能防癌，请记住这种发现不是有因果性的，它只是假设，如果其他其他条件一样，只是在具体某种食物类型上的摄入比例不一样的话，最后癌症的几率不同。但在生活中，我们很难只改变一种食物的摄入方式而不改变生活的其他其他条件。所以，实际的结果到底如何，是一件更为复杂的事。

还是说回来，调整饮食结构，健康饮食，积极锻炼，能减少你得其他其他常见病的机会，提高生活质量。老想着防癌，那跟自己吓唬自己没啥两样。

主要资料：

V. T. DeVita, T. S. Lawrence, and S. A. Rosenberg. DeVita, Hellman, and Rosenberg’s Cancer: Principles & Practice of Oncology. Lippincott Williams & Wilkins, eighth edition, Apr. 2008.

这书现在有第九版了，不过我没有。

R. A. Weinberg. The biology of cancer. Garland Science, New York, 2007.

有中文版

1. Hunter DJ, Spiegelman D, Adami HO, et al. Cohort studies of fat intake and the risk of breast cancer—a pooled analysis. N Engl J Med 1996;334(6):356.

2. Cho E, Spiegelman D, Hunter DJ, et al. Premenopausal fat intake and risk of breast cancer. J Natl Cancer Inst 2003;95(14):1079.

3. Bingham SA, Day NE, Luben R, et al. Dietary fibre in food and protection against colorectal cancer in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC): an observational study. Lancet 2003;361(9368):1496.

4. Michels KB, Fuchs CS, Giovannucci E, et al. Fiber intake and colorectal cancer among 76,947 women and 47,279 men. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005;14:842.

5. Park Y, Hunter DJ, Spiegelman D, et al. Dietary fiber intake and risk of colorectal cancer: a pooled analysis of prospective cohort studies. JAMA 2005;294(22):2849.

6. Norat T, Lukanova A, Ferrari P, Riboli E. Meat consumption and colorectal cancer risk: dose-response meta-analysis of epidemiological studies. Int J Cancer 2002;98(2):241.

7. Smith-Warner SA, Spiegelman D, Yaun SS, et al. Intake of fruits and vegetables and risk of breast cancer: a pooled analysis of cohort studies. JAMA 2001;285(6):769.

8. Michels KB, Edward G, Joshipura KJ, et al. Prospective study of fruit and vegetable consumption and incidence of colon and rectal cancers. J Natl Cancer Inst 2000;92(21):1740.

9. Pesch et al. Cigarette smoking and lung cancer--relative risk estimates for the major histological types from a pooled analysis of case-control studies. Int J Cancer. 2012 Sep 1;131(5):1210-9. doi: 10.1002/ijc.27339.