7.3 过表达Myc干扰内源性JNK介导的胸部闭合过程

7.3 过表达Myc干扰内源性JNK介导的胸部闭合过程

果蝇发育过程中需要JNK信号来调控背部及胸部闭合过程,JNK信号通路在背部特异性的下调会产生背部裂缝表型(图7-3 B)。我们发现过表达d Myc与c Myc1产生了类似的表型(图7-3 C,I),而在此基础上过表达d Max可以进一步增强裂缝表型(图7-3 H,J),而单独过表达d Max不会产生明显表型(图7-3 G),表明Myc与Max共同作用,参与了果蝇发育过程中胸部闭合过程的调节。此外,我们发现pnr>d Myc引起的裂缝表型可以被去除一份内源性的JNK进一步增强(图7-3 D),相反地,过表达JNK或者puc的RNAi则能够部分挽救该表型(图7-3 E,F)。

以上实验结果充分证明在果蝇体内过表达d Myc/c Myc能够抑制JNK信号通路介导的细胞运动过程,包括肿瘤细胞的侵袭,细胞迁移以及胸部闭合过程。

图示(https://www.daowen.com)

图7-3 Myc过表达诱导JNK信号通路依赖的背部裂缝缺陷

光学显微镜果蝇成体背部图片。与对照相比(A,pnr-Gal4/+),bsk下调产生背部裂缝表型(B,pnr-Gal4/UAS-bsk-IR)。过表达Myc产生的裂缝表型(C,pnr-Gal4/UAS-d Myc)可以被bsk突变体增强(D,bsk1/+;pnr-Gal4/UAS-d Myc),被过表达Bsk或puc RANi抑制(E,UAS-Bsk/+;pnr-Gal4/UAS-d Myc F,UAS-puc-IR/+;pnr-Gal4/UAS-d Myc)。过表达d Max可以增强pnr>d Myc或者pnr>c Myc1产生的背部裂缝表型(H,pnr-Gal4/UASd Max,UAS-d Myc I,pnr-Gal4/UAS-c Myc1 J,pnr-Gal4/UAS-d Max,UAS-c Myc1),而表达d Max本身无明显表型(G,pnr-Gal4/UAS-d Max)。