7.6　本章小结

我们的实验结果证明过表达Myc-Max能够抑制lgl-Ras及Hep-Ras协同作用诱导的肿瘤细胞侵袭及翅成虫盘中极性基因下调或JNK活化引起的细胞迁移。而且，过表达Myc能够干扰内源JNK活性，产生背部裂缝的表型。以上实验证据充分证明Myc在果蝇体内并非促进，而是抑制细胞迁移的发生。此外我们证明myc在翅成虫盘的下调能够诱导JNK信号通路依赖的细胞迁移并激活MMP1，降低E-cad，进而导致EMT发生。进一步的体内及体外实验结果表明Myc和Max能够协同作用，通过促进puc的转录，进而抑制JNK信号通路介导的细胞迁移。更重要的是，我们发现Myc抑制细胞迁移的功能高度保守，因为过表达d Myc的人类同源物c Myc1同样能够抑制果蝇体内肿瘤侵袭和细胞迁移发生。此研究不但首次阐明了Myc抑制JNK介导的细胞迁移的分子机制，更是为进一步治疗Myc相关的癌症发生发展提供了重要线索和思路。(https://www.daowen.com)