8.4　sd对于Yki诱导的JNK活化是必需的

图8-6　Yki通过Sd调控JNK信号通路的激活（见彩图22）(https://www.daowen.com)

（A—E）荧光显微镜3龄幼虫翅成虫盘MMP1抗体染色图片。YkiS168A诱导的MMP1激活能被下调sd所抑制（B，ptc-Gal4 UAS-GFP/UAS-sd.RNAi；UAS-YkiS168A/+），却不能被下调mad抑制（C，ptc-Gal4 UAS-GFP/+；UAS-YkiS168A/UAS-mad.RNAi）。YapS127A诱导的MMP1激活（D，ptc-Gal4 UAS-GFP/+；UAS-YapS127A/tub-Gal80ts），也能被下调sd抑制（E，ptc-Gal4 UAS-GFP/UAS-sd.RNAi；UAS-YkiS168A/tub-Gal80ts）。
（G—J）过表达Sd能激活MMP1表达，激活JNK磷酸化（H，G，ptc-Gal4 UAS-GFP/UAS-Sd；tub-Gal80ts/+）及puc的转录上调（J，ptc-Gal4 UAS-GFP/UAS-Sd；tub-Gal80ts/pucE69）。

Yki进入细胞核中后，会与Sd等转录因子形成复合物，从而调控基因的转录[72]。与此相符的是，我们发现YkiS168A诱导的过度增殖以及MMP1激活都能被下调sd明显抑制（图8-6 A，B）。相反地，过表达Sd则能够激活JNK磷酸化、MMP1表达及puc的转录（图8-6 G，H，J），此外过表达持续激活型的Sd（Sd GA）同样能够激活MMP1表达及puc转录（未显示）。最近研究发现Yki还能与Mad结合，调控增殖和生长[160]。与此相符的是，我们发现下调mad也能够抑制Yki引起的生长（图8-6 C′），但MMP1的激活却不会受到影响（图8-6 C″）。以上实验结果表明Yki通过Sd这一转录因子诱导了JNK的活化。