四、预防和治疗

（一）AKI患者的液体管理

文献一致认为，以患者入院时的体重为基准，净显性液体入出量差超过体重的10%，应视为液体超负荷。一旦单用利尿剂不能达到利尿效果时，为成功地维持液体入出平衡或负平衡，即应给予血液净化治疗。PICARD研究表明CRRT能有效纠正AKI的液体超负荷。如单靠利尿剂和CRRT而不控制摄入水量，最终仍然达不到目标。为此，一旦血流动力学稳定，就应该依据出量限制水摄入，保持水钠入出平衡，甚至负平衡。

（二）围术期的积极预防

麻醉药物的使用使大量液体积聚于血管内，若同时伴有心功能不全、射血分数低下、医源性补液过多，则极易发生术后充血性心力衰竭，从而引起肾血流量（RBF）和肾小球滤过率（GFR）下降，影响肾功能；使肺顺应性下降，影响肺气体交换和肠道营养物质吸收且容易并发全身性感染，造成呼吸衰竭。

麻醉与手术中需管理血流动力学容量状态，维持肾实质氧供需平衡，同时避免肾毒性药物的使用，保证没有肾后性梗阻。通常认为麻醉对肾功能的影响是暂时的可逆性抑制，而手术对肾功能的影响往往较麻醉为显著，一些特别的外科手术带来的相关生理及病理改变，直接导致了外科术后ARF的发生和发展，但大多病例术后可完全恢复。(https://www.daowen.com)

（三）药物治疗

1.呋塞米（呋塞米）　一种襻利尿剂，并具有轻度血管扩张作用，是ARF治疗中最常用的利尿剂。主要作用：防止肾小管阻塞，促进少尿型肾功能衰竭转变为多尿型肾功能衰竭，但并不改变肾衰竭的病程。大剂量应用呋塞米有明显不良反应，主要表现为耳毒性。呋塞米的使用剂量应逐步增加。初始剂量20mg，1小时后无效，40mg静脉推注，1小时后仍无效，200mg静脉推注，每小时1次，连用3次。尿量仍无明显增加，则可改为呋塞米持续静脉泵入，剂量为1～4mg/min，可持续使用2～3天。

2.多巴胺　研究认为每分钟1μg/kg多巴胺具有肾脏血管扩张作用。每分钟3～5μg/kg多巴胺对肾脏血管并无扩张作用，甚至有轻度缩血管作用。小剂量多巴胺能增加患者的尿量，但并不增加肌酐清除率。荟萃分析显示小剂量多巴胺既不能预防危重患者发生ARF，也不能降低ARF患者的病死率，也不能使透析时间缩短，不能改善患者的预后。而多巴酚丁胺能增加肌酐清除率，改善肾脏灌注。多巴胺剂量过高将导致肾脏血管痉挛，使肾脏灌注减少，进一步加重肾缺血和肾损伤。因此在ARF的防治中，肾脏剂量的多巴胺不应常规使用。

3.去甲肾上腺素　在严重感染的情况下，去甲肾上腺素能够明显改善感染性休克患者的肾小球滤过率，并增加尿量，且前瞻性研究显示，去甲肾上腺素组的病死率明显低于多巴胺组。不过，目前尚缺乏去甲肾上腺素对感染性休克ARF预防效应的直接证据。

2012年改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease：Improving Global Outcomes，KDIGO）关于AKI的指南中有：①不推荐用利尿剂预防AKI（1B），不建议用利尿剂治疗AKI，除非为了管理容量负荷（2C）；②不推荐用小剂量多巴胺预防或者治疗AKI（1A）；③不建议用心房利钠肽预防（2C）和治疗（2B）AKI；④不推荐用重组人胰岛素样生长因子-1防治AKI（1B）。